Εντοπίστηκαν γονίδια που αυξάνουν τον κίνδυνο πρόωρου τοκετού
Συγγραφέας iator Γράφτηκε στις ,
Σικάγο: Γονίδια της μητέρας και του εμβρύου παίζουν ρόλο στον κίνδυνο πρόωρου τοκετού, κύρια αιτία νεογνικού θανάτου και ανικανότητας, σύμφωνα με στοιχεία που παρουσιάστηκαν στο συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρείας Μητρικής-Εμβρυϊκής Ιατρικής στο Σικάγο.
Ο Δρ Ρομπέρτο Ρομέρο από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ ανακοίνωσε ότι γενετικές μεταλλάξεις της μητέρας και του εμβρύου τους καθιστούν επιρρεπείς σε φλεγμονώδεις αντιδράσεις στις λοιμώξεις της μήτρας, αυξάνοντας τον κίνδυνο πρόωρου τοκετού, πριν την 37η εβδομάδα κυοφορίας.
Το πρόωρο νεογνό έχει 120 φορές περισσότερο κίνδυνο θανάτου από ένα τελειόμηνο νεογνό, και εκείνα που επιβιώνουν διατρέχουν κίνδυνο αναπνευστικών δυσκολιών, εγκεφαλικής αιμορραγίας και σημαντικών νευρολογικών δυσχερειών, όπως η εγκεφαλική δυσλειτουργία.
Σύμφωνα με τον Δρ Ρομερο ο πρόωρος τοκετός είναι ένας εξελικτικός μηχανισμός προστασίας της μητέρας και του βρέφους από τις λοιμώξεις.
Εξάλλου έχει τεκμηριωθεί επιστημονικά ότι ένα στα τρία πρόωρα νεογνά γεννιέται από μητέρα που έχει ενδο-αμνιακή λοίμωξη, δηλαδή στο αμνιακό υγρό που περιβάλλει το κύημα.
Επειδή η αντίδραση στις λοιμώξεις ελέγχεται από γονίδια, ο Δρ Ρομερο και οι συνεργάτες του εντόπισαν ποια εξ αυτών παίζουν σημαντικότερο ρόλο στην αντίδραση του οργανισμού όταν υπάρχει λοίμωξη στο αμνιακό υγρό.
Ανέλυσαν λοιπόν 190 γονίδια και περισσότερες από 700 γενετικές μεταλλάξεις από 229 γυναίκες και 179 πρόωρα νεογνά, στην Χιλή.
Συνέκριναν τα στοιχεία με δεδομένα που είχαν συλλέξει από τη μελέτη των γονιδίων 600 γυναικών που είχαν γεννήσει τελειόμηνα νεογνά.
Εντόπισαν λοιπόν ορισμένες μεταλλάξεις DNA στο έμβρυο που σχετίζονται με την συχνότητα του πρόωρου τοκετού και επίσης ορισμένα γονίδια στο μητρικό DNA που επίσης αυξάνουν τον κίνδυνο πρόωρου τοκετού.
Στο έμβρυο, η ισχυρότερη γονιδιακή επιρροή ήταν από τον υποδοχέα της ιντερλευκίνης 6, που εμπλέκεται στην αντίδραση του οργανισμού στην φλεγμονή.
Στον μητρικό οργανισμό, οι επιστήμονες επικεντρώθηκαν στο γονίδιο του ιστικού αναστολέα της μεταλλοπρωτεϊνάσης 2 (TIMP2) που επηρεάζει τις δομές στη μήτρα και τον τράχηλο, και οι οποίες διαρρηγνύονται όταν ξεκινά ο τοκετός.
Ο Δρ Ρομερο εξηγεί ότι όταν υπάρχει φλεγμονή, ο συνδυασμός των δύο αυτών γενετικών προφίλ αυξάνει τον κίνδυνο πρόωρου τοκετού καθώς το σώμα προσπαθεί να διατηρήσει εν ζωή τόσο τη μητέρα όσο και το κύημα.
Τώρα οι επιστήμονες ελπίζουν ότι τα ευρήματα αυτά θα οδηγήσουν σε γενετικά τεστ που καταγράφουν κατά πόσο μια γυναίκα έχει προδιάθεση στον πρόωρο τοκετό.
Αξίζει να σημειωθεί ότι 13 εκατομμύρια παιδιά παγκοσμίως γεννιούνται πρόωρα κάθε χρόνο.
