ΑΙΦΝΙΔΙΟΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ:
Συγγραφέας Νικόλαος Σμυρνιούδης Γράφτηκε στις ,
ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΡΟΛΗΨΗ
Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (ΑΚΘ) είναι ο φυσικός θάνατος λόγω καρδιακών αιτίων, με απότομη απώλεια των αισθήσεων, μέσα σε διάστημα μιας ώρας από την έναρξη των οξέων συμπτωμάτων. Μπορεί να προϋπάρχει ή όχι καρδιακή νόσος, αλλά ο χρόνος και ο τρόπος θανάτου είναι απρόσμενος.
Καρδιακή ανακοπή είναι η αιφνίδια διακοπή της καρδιακής λειτουργίας ως αντλίας, η οποία μπορεί να είναι αναστρέψιμη αν υπάρξει άμεση παρέμβαση, αλλά οδηγεί σε θάνατο χωρίς παρέμβαση.
Έχουν κατά καιρούς δοθεί πολλοί ορισμοί για τον ΑΚΘ, γεγονός που οφείλεται στην οπτική γωνία από την οποία αντιμετωπίζεται το θέμα από ιατρούς διαφόρων ειδικοτήτων, νομικούς, επιδημιολόγους κλπ.
Η σοβαρότητα του προβλήματος του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου σαν πρόβλημα δημόσιας υγείας είναι αυτονόητη, αλλά η συχνότητα του δεν είναι απόλυτα σαφής. Στις Η.Π.Α Η.Π.Α. αναφέρεται μια επίπτωση 300000 περιστατικών ανά έτος. Ο αριθμός αυτός αντιπροσωπεύει το 50% των θανάτων καρδιακής αιτιολογίας
· Αιτιολογία
Η στεφανιαία νόσος, με όλο το φάσμα των κλινικών της εκδηλώσεων, φαίνεται ότι ευθύνεται για ποσοστό τουλάχιστον 80% των περιπτώσεων ΑΚΘ σε ενήλικες. Στις περιπτώσεις αυτές θα πρέπει να περιλάβουμε, εκτός από την συνήθη αθηροσκληρυντική αιτία, τις συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων, την εμβολή των στεφανιαίων, και την στεφανιαία αρτηρίτιδα. Σε καρδιακή ανεπάρκεια ισχαιμικής αρχής ο κίνδυνος ΑΚΘ είναι αντιστρόφως ανάλογος του κλάσματος εξωθήσεως. Επισημαίνεται ότι ο ΑΚΘ μπορεί να είναι η πρώτη και μοναδική εκδήλωση στεφανιαίας νόσου.
Οι μυοκαρδιοπάθειες είναι η δεύτερη συχνότερη αιτία με ποσοστό 10-15% των ΑΚΘ. Σε ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθεια ή βαριά καρδιακή ανεπάρκεια (NYHA>III) oι μισοί θάνατοι εκδηλώνονται ως ΑΚΘ.
Το ερώτημα αν η θνητότητα της υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας οφείλεται κυρίως σε αιμοδυναμικές παραμέτρους (απόφραξη) ή σε αρρυθμιογένεση δεν έχει απαντηθεί σαφώς. Είναι όμως ξεκάθαρο ότι οι διάφορες μεταλλάξεις έχουν διαφορετικά ποσοστά ΑΚΘ. Αν στο οικογενειακό αναμνηστικό πάσχοντος με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια υπάρχουν περιπτώσεις ΑΚΘ τότε η πρόγνωση είναι χειρότερη και η θεραπευτική αντιμετώπιση πρέπει να είναι πιο επιθετική.
Η αρρυθμιογόνος δυσπλασία της δεξιάς κοιλίας είναι μια μορφή γονιδιακά μεταδιδόμενης μυοκαρδιοπάθειας που προσβάλλει την δεξιά κοιλία και προδιαθέτει ιδιαίτερα για σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες και ΑΚΘ. Μια μορφή της νόσου έχει αναγνωριστεί στην Νάξο, και ευθύνεται για την μεγάλη συχνότητα ΑΚΘ σε συγκεκριμένες οικογένειες του νησιού.
Η μυοκαρδίτιδα, στην οξεία της φάση, μπορεί να προκαλέσει ΑΚΘ, ακόμα και χωρίς τη συνύπαρξη καρδιακής ανεπάρκειας. Το ίδιο ισχύει και για περιπτώσεις προσβολής της καρδιάς από συστηματικά νοσήματα, όπως κολλαγονοπάθειες, σαρκοείδωση, αμυλοείδωση κλπ.
Η κοιλιακή υπερτροφία είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για ΑΚΘ, πιθανόν μέσω μηχανισμού αρρυθμιογένεσης. Ενδεχομένως τα υπεύθυνα για την υπερτροφία αίτια να είναι επίσης παράγοντες κινδύνου για ΑΚΘ (π.χ. υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, στένωση αορτής ).
Η βαριά στένωση αορτής παλαιότερα ήταν συχνή αιτία ΑΚΘ. Με την καθιέρωση των χειρουργικών τεχνικών αντικατάστασης της βαλβίδος ο κίνδυνος έχει περιοριστεί σε ασθενείς αδιάγνωστους, ανεγχείρητους ή σε δυσλειτουργία προσθετικής βαλβίδος. Παραμένει μετά την αντικατάσταση ο κίνδυνος θρομβοεμβολικού επεισοδίου, και ο κίνδυνος ΑΚΘ από την συχνά συνυπάρχουσα υπερτροφία αριστεράς κοιλίας ή καρδιακή ανεπάρκεια.
Η πρόπτωση μιτροειδούς είναι μια αρκετά συχνή ανωμαλία, η οποία συνδυάζεται με αρρυθμίες. Παρ’ όλα αυτά η συχνότητα ΑΚΘ είναι σχετικά μικρή.
Οι υπόλοιπες βαλβιδοπάθειες συνδέονται πολύ σπανιότερα με ΑΚΘ.
Η ενδοκαρδίτιδα μπορεί να προκαλέσει ΑΚΘ λόγω ρήξης βαλβιδικού τμήματος, στεφανιαίας ή συστηματικής εμβολής. Συνήθως όμως ο θάνατος από ενδοκαρδίτιδα δεν πληρεί τα κριτήρια του ΑΚΘ.
Από τις συγγενείς καρδιοπάθειες συχνότερα συνδέονται με ΑΚΘ η αορτική στένωση και επικοινωνίες μεταξύ αριστερών και δεξιών κοιλοτήτων, με ανάπτυξη συνδρόμου Eisenmenger. Σε ορισμένες περιπτώσεις ο κίνδυνος ΑΚΘ παραμένει ακόμα και μετά από ικανοποιητική χειρουργική διόρθωση συγγενών καρδιοπαθειών (τετραλογία Fallot, μετάθεση μεγάλων αγγείων κλπ).
Οι ανωμαλίες του συστήματος παραγωγής και αγωγής του ηλεκτρικού ερεθίσματος της καρδιάς είτε συγγενείς (συγγενής πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός), είτε επίκτητες μπορεί να προκαλέσουν ΑΚΘ.
Η ύπαρξη παραπληρωματικών δεματίων (σύνδρομο Wolff-Parkinson-White κλπ) συνδέεται συνήθως με μη θανατηφόρες αρρυθμίες. Αν όμως το δεμάτιο έχει βραχεία ανερέθιστη περίοδο η εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή μαρμαρυγή. Αυξημένος είναι ο κίνδυνος σε ασθενείς με πολλαπλά παραπληρωματικά δεμάτια.
Η παράταση του Q-T διαστήματος στο ΗΚΓ προδιαθέτει για την εμφάνιση θανατηφόρων αρρυθμιών. Αυτή μπορεί να οφείλεται σε γενετικά μεταδιδόμενο νόσημα ή να είναι επίκτητη. Τα σύνδρομα Jervell και Lange-Nielsen κληρονομούνται με υπολειπόμενο αυτοσωματικό τύπο και συνοδεύονται από κώφωση. Το σύνδρομο Romano-Ward κληρονομείται με επικρατούντα αυτοσωματικό τύπο και δεν συνοδεύεται από κώφωση. Η επίκτητη παράταση του Q-T μπορεί να οφείλεται σε αντιαρρυθμικά ή ψυχοφάρμακα, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, τοξικές ουσίες, υποθερμία ή βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος.
· Πρόληψη του Αιφνίδιου Θανάτου
Η ετήσια θνητότητα από ΑΚΘ στον γενικό πληθυσμό είναι περίπου 0,2%. Το ποσοστό αυτό είναι σχετικά μικρό και σε συνδυασμό με την έλλειψη κατάλληλων μεθόδων για screening test καθιστά πρακτικά αδύνατο τον προληπτικό έλεγχο του γενικού πληθυσμού. Πρέπει όμως να καταβάλλεται προσπάθεια για έγκαιρη διάγνωση καρδιοπαθειών που μπορεί να προδιαθέτουν για ΑΚΘ, και στη συνέχεια να γίνεται διαστρωμάτωση κινδύνου για το συγκεκριμένο ασθενή.
Οι τεχνικές που παρέχουν στοιχεία για την αναγνώριση των ασθενών υψηλού κινδύνου είναι:
1. Η εκτίμηση της λειτουργικότητας της αριστεράς κοιλίας (κυρίως ηχωκαρδιογραφικά ή με ραδιοϊσοτοπική κοιλιογραφία). Το κλάσμα εξωθήσεως της αριστεράς κοιλίας είναι ευαίσθητη προγνωστική παράμετρος τόσο σε μετεμφραγματικούς όσο και σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.
2. Η συνεχής περιπατητική ηλεκτροκαρδιογραφία (Ηolter ρυθμού). Αν και δίνει πληροφορίες για αρρυθμίες ή αλλοιώσεις ισχαιμικού τύπου η αξία της στον καθορισμό της πρόγνωσης είναι αμφιλεγόμενη.
3. Το συμψηφιστικό ηλεκτροκαρδιογράφημα για ανεύρεση όψιμων δυναμικών έχει υψηλή αρνητική προβλεπτική ισχύ. Η απουσία παθολογικών ευρημάτων και μάλιστα σε συνδυασμό με καλό κλάσμα εξωθήσεως υποδεικνύουν καλή πρόγνωση.
4. Η διακύμανση της καρδιακής συχνότητας (Heart rate variability). Μειωμένη διακύμανση της καρδιακής συχνότητας προοιωνίζει πτωχή πρόγνωση. Η παράμετρος αυτή συνεκτιμάται με τις προαναφερθείσες. Ο συνδυασμός μειωμένης διακύμανσης με παρουσία όψιμων δυναμικών θεωρείται αρκετά ισχυρός δείκτης κακής πρόγνωσης.
5. O ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος είναι κέντρο μεγάλης συζήτησης για το κατά πόσον συνεισφέρει στην πρόγνωση. Σίγουρο θεωρείται ότι η μη πρόκληση κοιλιακής ταχυκαρδίας κατά την μελέτη υποδηλώνει καλή πρόγνωση και δεν απαιτείται αντιαρρυθμική αγωγή.
6. Ο καθορισμός της ευαισθησίας των τασεοϋποδοχέων. Μετά από χορήγηση μικρής εφ’ άπαξ δόσεως φαινυλεφρίνης παρακολουθείται η αύξηση της αρτηριακής πίεσης και η επακόλουθος μείωση της καρδιακής συχνότητας. Η αναλογία αύξησης του καρδιακού κύκλου προς την αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι μέτρο της ευαισθησίας των τασεοϋποδοχέων που με τη σειρά του είναι δείκτης επιρρέπειας για εμφάνιση κοιλιακής ταχυκαρδίας.
7. Η εναλλαγή της αναπόλωσης σχετίζεται με την πρόκληση κοιλιακής ταχυκαρδίας κατά την ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.
8. Η διασπορά του διαστήματος QT (μεταβλητότητα του QT στις 12 απαγωγές του ΗΚΓ ηρεμίας) σχετίζεται με αρρυθμίες
9. Αναζήτηση δεικτών φλεγμονής (όπως η μέτρηση με μέθοδο υψηλής ευαισθησίας της CRP) οι οποίοι μπορεί να υποδηλώνουν υψηλό κίνδυνο ρήξης της αθηρωματικής πλάκας με επακόλουθο οξύ ισχαιμικό επεισόδιο
Για τις περισσότερες από τις προαναφερθείσες μεθόδους δεν είναι ακόμα σαφής η προβλεπτική αξία. Έτσι το έργο του καθορισμού της πρόγνωσης συγκεκριμένου ασθενούς παραμένει δύσκολο και αβέβαιο.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Myerburg RJ : «Sudden Cardiac Death :Exploring the limits of our knowledge» . J. of Cardiovascular Electrophysiology. 2001;12 :369-381.
2. Wren C, O’Sullivan JJ, Wright C: «Sudden death in children and adolescents» . Heart 2000; 83: 410-413
3. Slade AK. Camm AJ.: «Risk assessment and prevention of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy». Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux. 1996, 89 Spec No 1:37-49.
4. Wannamethee G. Shaper AG. Macfarlane PW. Walker M.: «Risk factors for sudden cardiac death in middle-aged British men». Circulation. 1995, 91(6):1749-56.
5. Myerburg RJ. Kessler KM. Castellanos A.: «Sudden cardiac death: epidemiology, transient risk, and intervention assessment». Annals of Internal Medicine. 1993, 119(12):1187-97.
6. Myerburg RJ. Castellanos A.: «Cardiac arrest and sudden cardiac death». In Heart Disease by Eugene Braunwald, 5th Edition, 1997, pp 742-779.
7. Σμυρνιούδης Ν., Κατσάρος Κ.: «Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος» σε Επείγουσα Προνοσοκομειακή και Νοσοκομειακή Ιατρική , 1998, σελ 26-30.
