Θρόμβωση και θρομβοφιλίες

Συγγραφέας Νικόλαος ΜελάςκλείσιμοΣυγγραφέας: Νικόλαος Μελάς Όνομα: Νικόλαος Μελάς
Email: melasnikos@aggeioxeirourgos.gr
Site: http://www.aggeioxeirourgos.gr/
Site 2: http://www.iator.gr/microsite/melas_nikolaos

Πληροφορίες: Αγγειοχειρουργός - αγγειολόγος, Εγνατίας 67, Θεσσαλονίκη, 2310 232 025, 6948599187Προβολή άρθρων του συγγραφέα Γράφτηκε στις 22 Απριλίου 2015,

                 Ως θρόμβωση ορίζεται ο σχηματισμός πήγματος αίματος (θρόμβου) εντός κάποιου αιμοφόρου αγγείου (φλέβα, αρτηρία) προερχόμενου από τη συγκόλληση των έμμορφων συστατικών του αίματος υποβοηθούμενων από τους παράγοντες πήξης (σχήμα 1). Ο συγκεκριμένος μηχανισμός πυροδοτείται κάθε φορά που υπάρχει εξωγενές αγγειακό τραύμα (πχ κόψιμο δέρματος) και αποτελεί προστασία του οργανισμού από την αιμορραγία. Αντίθετα όταν ο σχηματισμός θρόμβου συμβαίνει ενδαγγειακά, υποκρύπτει παθολογική διαδικασία.

                Ο ενδαγγειακός θρόμβος (φλεβικός ή αρτηριακός) προκαλεί απόφραξη του αγγείου και διακοπή της φυσιολογικής κυκλοφορίας του αίματος με κίνδυνο τη βιωσιμότητα του οργάνου ή άκρου. Ο σχηματισμένος θρόμβος μπορεί να αποσπασθεί και να προκαλέσει εμβολή δηλαδή απόφραξη σε άλλη περιοχή. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων κατά την οποία θρόμβος μπορεί να αποσπαστεί και να προκαλέσει πνευμονική εμβολή, κατάσταση με υψηλή θνητότητα και νοσηρότητα.

Σχήμα 1 . θρόμβωση μηριαίας φλέβας

Σχήμα 2. Rudolf Virchow

                Το 1856 ο Γερμανός παθολογοανατόμος Rudolf Virchow (1821-1902, Σχήμα 2) πρώτος ανέλυσε την παθοφυσιολογία της θρόμβωσης συσχετίζοντάς την με τρεις επιμέρους παράγοντες (τριάδα του Virchow, Πίνακας 1), υποστηρίζοντας ότι για να επισυμβεί ενδαγγειακή θρόμβωση θα πρέπει απαραίτητα να υπάρχει ένας ή και περισσότεροι από τους 3 παράγοντες της τριάδας:

1) στάση στη ροή του αίματος – μειωμένη ταχύτητα ροής,

2) βλάβη ή τραυματισμός του ενδοθηλίου και

3) υπερπηκτικότητα του αίματος με κύριο εκπρόσωπο τις θρομβοφιλίες.

                Θρομβοφιλία ή υπερπηκτικότητα (hypercoagulable state) ονομάζεται η τάση για σχηματισμό θρόμβων εντός των αγγείων. Στον όρο περιλαμβάνονται πολλές παθολογικές καταστάσεις κληρονομικές ή επίκτητες που χαρακτηρίζονται από την παραγωγή παθολογικών παραγόντων πήξης προκαλώντας ενεργοποίηση του πηκτικού μηχανισμού (Πίνακας 2).

                Την τελευταία εικοσαετία έχει αποδεδειχθεί ότι ένα σημαντικό ποσοστό ατόμων που κάνουν θρομβώσεις είτε έχουν κάποια κληρονομική προδιάθεση, είτε αυτές αποτελούν μέρος ενός επίκτητου συνδρόμου. Το ποσοστό αυτό ανέρχεται στο 50 % στα επεισόδια θρόμβωσης χωρίς άλλη προφανή αιτία (ιδίως στα νέα άτομα). Οι ασθενείς με θρομβοφιλία μπορεί να εκδηλώσουν αρτηριακή ή φλεβική θρόμβωση (Πίνακας 3) ή και των δύο τύπων (αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα μυοκαρδίου, εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση, πνευμονική εμβολή, επιπλοκές κύησης). Ιδιαίτερα στην κύηση αυτές οι θρομβοφιλικές καταστάσεις είναι υπεύθυνες για επιπλοκές όπως: οι αποβολές πρώτου τριμήνου, η προεκλαμψία, η καθυστέρηση στην ανάπτυξη του εμβρύου, η αποκόλληση του πλακούντα και ο εμβρυϊκός θάνατος. Οι θρομβοφιλίες διαχωρίζονται σε υψηλού κινδύνου για θρόμβωση (Ανεπάρκεια πρωτεΐνης C, S, αντιθρομβίνης ΙΙΙ, ΗΙΤ, αντιφωσφολιπιδαιμικό σύνδρομο) και χαμηλού κινδύνου (παράγοντας V-Leiden, προθρομβίνη G20210A, Υπερομοκυστειναιμία, δυσινωδογοναιμία και αυξημένος παράγοντας VIII, IX, XI). Επιπλέον μπορεί να απαντώνται συχνά όπως η ύπαρξη του παράγοντα V Leiden ή σπάνια όπως η ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης ΙΙΙ. Αξίζει να σημειώσουμε ότι οι θρομβοφιλίες αποτελούν “μοντέρνες ασθένειες” αφού η πρώτη (ανεπάρκεια αντιθρομβίνης ΙΙΙ) ταυτοποιήθηκε το 1965, ενώ οι πιο κοινές ανωμαλίες (συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα V Leiden) περιγράφησαν τη δεκαετία του 1990. Στις περιπτώσεις λοιπόν που διαγιγνώσκεται θρόμβωση κυρίως άτυπης θέσης, αλλά δεν αποδεικνύεται ύπαρξη θρομβοφιλικού παράγοντα και φυσικά ελλείψει κλασσικής αιτίας θρόμβωσης (πχ ακινησία, χειρουργείο, καρκίνος), πιθανώς υπάρχει θρομβοφιλικός παράγοντας που ακόμη δεν έχει αναγνωριστεί και ταυτοποιηθεί. Το αντιφωσφολιπιδαιμικό σύνδρομο (Πίνακας 2) έχει αποδειχθεί ότι αποτελεί από τις πλέον επικίνδυνες θρομβοφιλίες προκαλώντας αρτηριακές ή φλεβικές θρομβώσεις σε πολύ υψηλό ποσοστό, αλλά και αποβολές κατά την εγκυμοσύνη. Επιπλέον οι θρομβώσεις του συχνά είναι σε άτυπες θέσεις (πυλαία φλέβα, μεσεντέρια αγγεία, σπληνική, υποκλείδιος και εγκεφαλικές φλέβες).

                Σήμερα μπορούμε να διαγνώσουμε πολλές από τις υπάρχουσες θρομβοφιλίες και να τις θεραπεύσουμε αποτρέποντας νέα επεισόδια θρόμβωσης και εμβολής. Στον πίνακα 4 φαίνεται ο κλασσικός έλεγχος που δίνουμε για έλεγχο άτυπης θρόμβωσης και υποψίας θρομβοφιλίας. Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χορήγηση αντιπηκτικών φαρμάκων και επιλεκτικά την ελαστική συμπίεση με κάλτσα επί φλεβικής θρόμβωσης κάτω άκρου. Επιπλέον αντιμετωπίζεται το αίτιο επί δευτεροπαθούς θρομβοφιλίας. Τα αντιπηκτικά που χορηγούμε είναι από το στόμα (ανταγωνιστές βιταμίνης Κ – sintrom, αντι Χα παράγοντας – rivaroxaban, αντι ΙΙ παράγοντας – dabigatran, αντιαιμοπεταλιακά – ασπιρίνη κτλ) και ενέσιμα (βασικά αντι Χα παράγοντας – ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους). Έχοντας στη διάθεσή μας τόσα σύγχρονα σκευάσματα, αλλά και διαγνωστικά μέσα, είμαστε σε θέση να αντιμετωπίσουμε την πλειοψηφία των επεισοδίων θρόμβωσης, αρκεί οι ασθενείς να προσέλθουν έγκαιρα σε εξειδικευμένο ιατρικό προσωπικό.