Άσθμα μετά από άσκηση .
Η άσκηση αποτελεί κύριο εκλυτικό παράγοντα του άσθματος. Η άσκηση για τον κάθε άνθρωπο εξατομικεύεται, μπορεί να είναι από το να μεταφέρει κάποιος ένα βάρος σε μικρή απόσταση μέχρι να τρέξει δέκα χιλιόμετρα, εξαρτάται δηλαδή από τη φυσική του κατάσταση και τις δυνατότητές του. Υπάρχουν ασθματικοί, οι οποίοι δεν μπορούν να αντεπεξέλθουν σε ελάχιστη άσκηση και άλλοι οι οποίοι είναι Ολυμπιονίκες.
Υπάρχει ένας υποπληθυσμός ασθενών που εμφανίζουν μόνο άσθμα μετά από άσκηση (ΑΜΑ), ενώ συνήθως οι ασθενείς αυτοί έχουν χρόνιο άσθμα το οποίο επιδεινώνεται με την άσκηση.
Επιδημιολογία
Σε αντίθεση με τα άφθονα επιδημιολογικά στοιχεία που αφορούν το άσθμα η συχνότητα του ΑΜΑ είναι ουσιαστικά άγνωστη. Ως εκ τούτου τα ποσοστά που έχουμε στη διάθεση μας προκύπτουν από μικρές μελέτες σε ειδικές ομάδες πληθυσμού όπως μαθητές και αθλητές. Σε δύο μελέτες το ποσοστά των μαθητών με ΑΜΑ ήταν 9% και 12% (1,2). Στους Ολυμπιακούς αγώνες της Ατλάντα το 1996 το 16% των αθλητών ήταν υπό αγωγή συμβατή με ΑΜΑ (3). Οι αθλητές των χειμερινών σπορ πιθανώς εμφανίζουν υψηλότερα ποσοστά αναφέρονται ποσοστά 35% σε αθλητές χόκεϊ επί πάγου (4) αν και στις χειμερινή Ολυμπιάδα του Σολτ Λεικ Σίτι το ποσοστό ήταν 14% (5).
Παθοφυσιολογία
Υπάρχουν δύο θεωρίες σχετικά με τους μηχανισμούς που προκαλούν άσθμα. Κατ’ αρχήν δεν έχουν σχέση με τους αντίστοιχους του χρόνιου άσθματος που χαρακτηρίζεται από φλεγμονή. Οι θεωρίες που χαρακτηρίζουν το άσθμα είναι αυτή της υπεροσμωτικότητας (6) και η θεωρία της επαναθέρμανσης των αεραγωγών (7).
Σύμφωνα με τη θεωρία της υπεροσμωτικότητας κατά τη διάρκεια της άσκησης υπάρχει απώλεια νερού και αυτό προέρχεται από την υγρή επιφάνεια των αεραγωγών. Αυτό προκαλεί υπερτονικότητα και υπεροσμωτικότητα στο εσωτερικό των κυττάρων των αεραγωγών γεγονός που οδηγεί στην απελευθέρωση μεσολαβητών όπως η ισταμίνη, τα λευκοτριένια, οι προσταγλανδίνες. Εάν αυτή η διαδικασία συμβεί σε ασθενή οποίος έχει χρόνιο βρογχικό άσθμα η υπάρχουσα φλεγμονή μπορεί να ενισχύσει το βρογχόσπασμο που προκαλείται από την απώλεια νερού.
Σύμφωνα με τη θεωρία της επαναθέρμανσης των αεραγωγών η άσκηση προκαλεί πτώση της θερμοκρασίας σε αυτούς. Κατά την επαναθέρμανση προκαλείται διαστολή στα αγγεία του βρογχικού δένδρου με αποτέλεσμα η απότομη είσοδος ζεστού αίματος να προκαλεί την εξαγγείωση υγρού και μεσολαβητών που προκαλούν βρογχόσπασμο.
Όπως φαίνεται καμία από αυτές τις θεωρίες δεν λαμβάνει υπόψη της τη φλεγμονή των αεραγωγών που συμβαίνει στο χρόνιο άσθμα. Παρόλα αυτά υπάρχουν αναφορές που την εμπλέκουν στην παθοφυσιολογία του ΑΜΑ. Οι Sue-Chu και συν έδειξαν φλεγμονώδη κύτταρα στους αεραγωγούς ασθενών με ΑΜΑ χωρίς όμως οι πληθυσμοί αυτοί να ομοιάζουν των αντιστοίχων του χρόνιου άσθματος (8). Οι Karjalainen και συν όταν μελέτησαν 40 σκιέρ εμφάνισαν φλεγμονώδη κύτταρα στους αεραγωγούς όπως Τ-λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, ηωσινόφιλα συγκριτικά με το placebo γκρουπ (9). Οι ασθενείς εμφάνισαν πάχυνση της βασικής μεμβράνης στοιχείο που συνιστά remodeling των αεραγωγών. Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η συνεχής άσκηση στον κρύο αέρα προκάλεσε αυτή τη χρόνια φλεγμονή. Οι Rundell και συν ήλεγξαν γυναίκες αθλήτριες στο χόκεϊ επί πάγου και συνέκριναν συμπτωματικές με ασυμπτωματικές ως προς εικόνα ΑΜΑ (10). Οι συμπτωματικές υπολείπονταν με βάση τα αποτελέσματα των λειτουργικών αναπνευστικών δοκιμασιών. Μερικοί συγγραφείς έχουν βρει πτώση στο εκπνεόμενο ΝΟ (μονοξείδιο του αζώτου) οι οποίες είναι παράλληλα με τις FEV1 (βιαίως εκπνεόμενος όγκος στο πρώτο δευτερόλεπτο) μετά από άσκηση στοιχεία που επίσης συνιστούν φλεγμονή (11,12). Η εμφάνιση όψιμης αντίδρασης στους ασθενείς με ΑΜΑ συμβαίνει σε ποσοστό 50% (13) και πιθανώς αυτό είναι και το ποσοστό αυτών των ασθενών στους οποίους η φλεγμονή έχει ρόλο ως προς το μηχανισμό.
Οι Helenius και συν μελέτησε κολυμβητές σε επίπεδο πρωταθλητισμού κατά τη διάρκεια της καριέρας τους και αφού αυτή τελείωσε (14). Κάποιοι από αυτούς συνέχισαν να κολυμπούν σε υψηλό επίπεδο και κάποιοι όχι. Αυτοί που συνέχισαν είχαν βρογχική υπεραπαντητικότητα (ΒΥΑ καταγεγραμμένη μέσω ισταμίνης) η οποία παρέμεινε σε αντίθεση με τους άλλους οι οποίοι γνώρισαν υποχώρηση, εύρημα το οποίο στηρίζει την άποψη ότι η άσκηση προκαλεί αλλαγές στους αεραγωγούς που αναγνωρίζουμε ως ΑΜΑ και που υποχωρούν με τη διακοπή της.
Σημασία έχει το είδος της άσκησης αφού το ΑΜΑ εξαρτάται από την ένταση της (αν υπάρχουν διαλείμματα) αλλά και τις συνθήκες στις οποίες εκτελείται (σε ανοικτό ή κλειστό χώρο)
ΔΙΑΓΝΩΣΗ
Η προσέγγιση του ασθενούς με ΑΜΑ όσον αφορά στη διάγνωση εξαρτάται από τη φύση του ασθενούς. Άλλη είναι αυτή του μαθητή και άλλη του πρωταθλητή. Οι περισσότεροι ασθενείς είναι μαθητές οι οποίοι εμφανίζουν ΑΜΑ κατά τη γυμναστική στο σχολείο τους με όλα τυπικά συμπτώματα του άσθματος βήχας, δύσπνοια, συριγμός, συσφιγκτικό αίσθημα στο στήθος τα οποία ξεκινούν μετά από 6-8 λεπτά άσκησης αλλά αν κάποιος ασκείται περισσότερο μπορεί να τα εμφανίσει αργότερα μετά το τέλος της άσκησης. Σε μερικές περιπτώσεις το άσθμα μπορεί να εμφανισθεί κατά τη διάρκεια της άσκησης αν και δεν είναι ο κανόνας.
Η διάγνωση του ΑΜΑ στους μαθητές μπορεί να είναι δύσκολη αφού οι γονείς δεν είναι παρόντες συνήθως και τα παιδιά θεωρούν ότι απλά δεν μπορούν να τα καταφέρουν. Άτυπα συμπτώματα που μπορεί να «κρύβουν» ΑΜΑ είναι κοιλιακό άλγος, καταβολή, αιμωδίες, ναυτία. Συχνά αναφέρεται μη παραγωγικός βήχας που μπορεί να ξεκινάει μετά την άσκηση και να διαρκεί ώρες ως και ολόκληρη τη μέρα. Επίσης σημασία έχει το είδος της άσκησης αφού το ΑΜΑ εξαρτάται από την ένταση της (αν υπάρχουν διαλείμματα) αλλά και τις συνθήκες στις οποίες εκτελείται (σε ανοικτό ή κλειστό χώρο). Γενικά το ιστορικό από μόνο του αφήνει μεγάλα περιθώρια για ψευδώς θετική ή αρνητική διάγνωση και συνήθως είναι απαραίτητη η πρόκληση.
Μετά τη λήψη του ιστορικού η ΩΡΛ εκτίμηση είναι απαραίτητη όπως επίσης και η καρδιολογική αξιολόγηση, ακρόαση του θώρακα. Συνήθως οι ασθενείς με ΑΜΑ δεν επιφυλάσσουν παθολογικά ευρήματα. Καταστάσεις όπως αλλεργική ρινίτις ή χρόνια ρινοπαραρινοκολπίτις επιδεινώνουν το ΑΜΑ και χρήζουν κατάλληλης αντιμετώπισης. Μετά τη φυσική εξέταση πρέπει να εκτελείται σπιρομέτρηση και η οποία αν ο ασθενής δεν έχει χρόνιο επίμονο άσθμα θα είναι φυσιολογική.
Ο επαγγελματίας αθλητής χρειάζεται άλλη προσέγγιση διαγνωστικά. Κατ΄ αρχήν οι ύποπτοι ασθενείς είναι αυτοί που αθλούνται σε ανοικτούς χώρους και συνήθως εμφανίζουν παρατεταμένο βήχα μετά την άσκηση και όχι δύσπνοια, συριγμό ή σφίξιμο στο στήθος. Οι ασθενείς αυτοί λόγω του υψηλού επιπέδου προπόνησης είναι πιθανό να μην αντιληφθούν ότι υπάρχει παθολογία και να μην ζητήσουν βοήθεια. Πολλές φορές ο μόνος τρόπος για να τεθεί η διάγνωση είναι ο ασθενής να ασκηθεί στο φυσικό του περιβάλλον και να εκτελέσει σπιρομέτρηση πριν και μετά.
ΠΡΟΚΛΗΣΗ
Η δοκιμασία πρόκλησης ΑΜΑ θα περιγραφεί αναλυτικά στο ειδικό μέρος αφού ήταν απαραίτητη στην αξιολόγηση των ασθενών. Η δοκιμασία πρόκλησης μπορεί να είναι χρήσιμη σε δύσκολες περιπτώσεις όπως για παράδειγμα σε αυτές που η θεραπεία δεν έδωσε αποτέλεσμα. Η δοκιμασία πρόκλησης είναι απαραίτητη στους επαγγελματίες αθλητές. Είναι χαρακτηριστικό το Ιατρικό Τμήμα της Ολυμπιακής Επιτροπής θεωρεί τη δοκιμασία πρόκλησης απαραίτητο διαγνωστικό εργαλείο του ΑΜΑ ώστε να δικαιολογηθεί ή όχι η αγωγή που λαμβάνει ο ασθενής. Υπάρχουν αρκετοί τύποι πρόκλησης όπως ο κυλιόμενος τάπητας, ο εργομετρικό ποδήλατο, το step test. Κατά τη δοκιμασία ο ασθενής πρέπει να εισπνέει ξηρό αέρα μέσα από μια σακούλα Douglas. Το ελεύθερο τρέξιμο έξω είναι μια επιλογή αλλά τότε το περιβάλλον δεν είναι ελεγμένο όσον αφορά την υγρασία και τη θερμοκρασία.
Το πιο αξιόπιστο test πιθανώς είναι αυτό κατά το οποίο ο αθλητής ασκείται στο απολύτως φυσικό του περιβάλλον έχοντας προφανώς εκτελέσει σπιρομέτρηση πριν και μετά όπως προβλέπεται. Μια άλλη επιλογή είναι ο ευκαπνικός εθελοντικός υπεραερισμός (eucapnic voluntary hyperventilation (EVH) ο οποίος όμως απαιτεί ειδικό εξοπλισμό τον οποίο διαθέτουν συνήθως μόνο τα κέντρα φυσιολογίας της άσκησης (15). Επίσης ως μέθοδος μέτρησης ΒΥΑ συμβατής με ΑΜΑ έχει προταθεί η εισπνοή μαννιτόλης όπως και μεταχολίνης η οποία χρησιμοποιείτο πολλά χρόνια με τέτοια ένδειξη.
Οι RundelI και συν που αφορούσε στους αθλητές των Χειμερινών Ολυμπιακών Αγώνων του 2002 χρησιμοποιώντας EVH στους 19 ο C και συγκρίνοντας το με άσκηση (skiing, skating, running) στους 2 ο C και 45% υγρασία κατέληξαν ότι υπήρχαν μεγαλύτερες πιθανότητες με το EVH να φανεί ΒΥΑ συμβατή με ΑΜΑ (16). Οι Koskela και συν συνέκριναν την ευαισθησία και αξιοπιστία τριών διαφορετικών προκλήσεων (εισπνοή ισταμίνης, μαννιτόλης, κρύου αέρα) σε ασθενείς με άσθμα σχετικά με πρόβλεψη ΒΥΑ (17). Οι ασθενείς έπασχαν από χρόνιο άσθμα όχι από ΑΜΑ και οι μετρήσεις έγιναν πριν και μετά τη χορήγηση 800 μgr βουδεσονίδης. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η πιο ευαίσθητη και αξιόπιστη μέθοδος είναι η μαννιτόλη, η ισταμίνη είναι το ίδιο ευαίσθητη αλλά όχι τόσο αξιόπιστη ενώ η εισπνοή κρύου αέρα είναι λιγότερο ευαίσθητη δοκιμασία.
Το πιο αξιόπιστο test πιθανώς είναι αυτό κατά το οποίο ο αθλητής ασκείται στο απολύτως φυσικό του περιβάλλον έχοντας προφανώς εκτελέσει σπιρομέτρηση πριν και μετά όπως προβλέπεται.
ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ
Η αντιμετώπιση του ΑΜΑ περιλαμβάνει: (α) εκπαίδευση του ασθενούς ως προς την επιλογή της κατάλληλης άσκησης και την προθέρμανση (β) αντιμετώπιση με φαρμακευτική αγωγή (γ) περιοδικός έλεγχος θεραπείας και (δ) περιοδική αξιολόγηση του ΑΜΑ. Στην πρώτη φάση ο ασθενής θα πρέπει να ενημερωθεί σχετικά με το ποιες μορφές άσκησης είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσουν ΑΜΑ. Για παράδειγμα η κολύμβηση θεωρείται πολύ λιγότερο «ασθματογενής» σε σχέση με τη παγοδρομία. Φυσικά αυτό έχει να κάνει με ερασιτεχνικό αθλητισμό και όχι με επαγγελματικό όπου η επιλογή του αθλήματος είναι δεσμευτική. Πολλοί αθλητές επίσης αποφεύγουν την άσκηση στον κρύο αέρα ή σε εποχές γυρεοφορίας.
Στη δεύτερη φάση περιλαμβάνεται η προθέρμανση η οποία μπορεί να μετριάσει το ΑΜΑ. Οι αθλητές θα πρέπει να φτάνουν το 80-90% του έργου τους κατά την προθέρμανση. Αυτού του τύπου η προθέρμανση ελαττώνει τη βαρύτητα του ΑΜΑ (18). Το φαινόμενο αναφέρεται ως λανθάνουσα περίοδος του ΑΜΑ και φαίνεται να έχει διάρκεια δύο ώρες. Η περίοδος αυτή είναι διαφορετική σε κάθε άτομο και επίσης διαφορετική από μέρα σε μέρα στο ίδιο άτομο.
Το τρίτο στάδιο είναι η φαρμακευτική αγωγή. Το πιο δημοφιλές σκεύασμα είναι η αλμπουτερόλη και γενικά οι β2-διεγέρτες βραχείας δράσης 2-4 εισπνοές 15 λεπτά προ της άσκησης. Όμως και η φορμοτερόλη που είναι μακράς δράσης β2-διεγέρτης είναι αποτελεσματική αφού η έναρξη δράσης της είναι ταχεία. Αν τα σκευάσματα αυτά δεν επαρκούν η προσθήκη χρωμόνης, σταθεροποιητή των σιτευτικών κυττάρων με αντιφλεγμονώδη δράση, χρωμογλυκικό νάτριο ή νατριούχος νεδοκρομίλη σε δόσεις 4-8 εισπνοές είναι αποτελεσματική. Η επόμενη λύση, αν και δεν έχει μελετηθεί καλά η αποτελεσματικότητα τους εν προκειμένω, είναι η χορήγηση αντιχολινεργικών όπως το ιππρατρόπιο και το τοιοτρόπιο. Τέλος αν η προληπτική αγωγή δεν είναι επαρκής, πιθανότατα ο ασθενής χρήζει συστηματικής αντιασθματικής αγωγής.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Hallstrand T.S., Curtis J.R., Koepsell T.D., Effectiveness of screening examinations to detect unrecognized exercise-induced bronchoconstriction. J Pediatr (2002) 141 : pp 343-349.
2. Rupp N.T., Brudno D.S., Guill M.F., The value of screening for risk of exercise-induced asthma in high school athletes. Ann Allergy (1993) 70 : pp 339-342.
3. Weiler J.M., Asthma in United States Olympic athletes who participated in the 1996 Summer Games. J Allergy Clin Immunol (1998) 102 : pp 722-726.
4. Leuppi J.D., Kuhn M., Comminot C., High prevalence of bronchial hyperresponsiveness and asthma in ice hockey players. Eur Respir J (1998) 12 : pp 13-16.
5. Wilber R.L., Rundell K.W., Szmedra L., Incidence of exercise-induced bronchospasm in Olympic winter sport athletes. Med Sci Sports Exerc (2000) 32 : pp 732-737
6. Anderson S.D., Argyros J., Magnussen H., Provocation by eucapnic voluntary hyperpnoea to identify exercise-induced bronchoconstriction. Br J Sports Med (2001) 35 : pp 344-347.
7. McFadden E.R., Gilbert I.A., Vascular responses and thermally induced asthma. Holgate S.T. Austen K.F. Lichtenstein A.M. Kay A.B. Asthma: physiology, immunopharmacology and treatment 1993San Diego: Academic Press : pp 337-355. 8. Sue-Chu M., Karjalainen E.-M., Laitinen A., Placebo-controlled study of inhaled Budesonide on indices of airway inflammation in bronchoalveolar lavage fluid and bronchial biopsies in cross-country skiers. Respiration (Herrlisheim) (2000) 67 : pp 417-425.
9. Karjalainen E., Laitnen A., Sue-Chu M., Evidence of airway inflammation and remodeling in ski athletes with and without bronchial hyperresponsiveness to methacholine. Am J Respir Crit Care Med (2000) 161 : pp 2086-2091.
10. Rundell K., Anderson S., Spiering B., Field exercise vs. laboratory eucapnic voluntary hyperventilation to identify airway hyperresponsiveness in elite cold weather athletes. Chest (2004) 125 : pp 909-915
11 Kanazawa H., Asai K., Hirata K., Vascular involvement in exercise-induced airway narrowing in patients with bronchial asthma. Chest (2002) 122 : pp 166-170.
12. Kotaru C., Coreno A., Skowronski M., Exhaled nitric oxide and thermally induced asthma. Am J Respir Crit Care Med (2000) 161 : pp 383-388.
13. Chhabra S.K., Ojha U.C., Late asthmatic response in exercise-induced asthma. Ann Allergy Asthma Immunol (1998) 80 : pp 323-327.
14. Helenius I., Rytila P., Sarna S., Effect of continuing or finishing high-level sports on airway inflammation, bronchial hyperresponsiveness, and asthma: a 5-year prospective follow-up study of 42 highly trained swimmers. J Allergy Clin Immunol (2002) 109 : pp 962-968
15. Anderson S.D., Lambert S., Brannan J.D., Laboratory protocol for exercise asthma to evaluate salbutamol given by two devices. Med Sci Sports Exerc (2001) 33 : pp 893-900.
16. Rundell K., Spiering B., Evans T., Baseline lung function, exercise-induced bronchoconstriction, and asthma-like symptoms in elite women ice hockey players. Med Sci Sports Exerc (2004) 36 : pp 405-410.
17. Koskela H., Hyvarinen L., Brannan J., Sensitivity and validity of three bronchial provocation tests to demonstrate the effect of inhaled corticosteroids in asthma. Chest (2003) 124 : pp 1341-1349.
18.McKenzie D.C., McLuckie S.L., Stirling D.R., The protective effects of continuous and interval exercise in athletes with exercise-induced asthma. Med Sci Sports Exerc (1994) 26 : pp 951-956