Ανεύρυσμα κοιλιακής Αορτής
Συγγραφέας Νικόλαος Μελάς Γράφτηκε στις ,
Ανεύρυσμα χαρακτηρίζεται μια μόνιμη εντοπισμένη αρτηριακή διάταση που οφείλεται σε δομικές αλλοιώσεις του τοιχώματος του αγγείου. Επιπλέον, ανεύρυσμα θεωρείται κάθε παθολογική διάταση μιας αρτηρίας μεγαλύτερη από 50% της φυσιολογικής της διαμέτρου. Ειδικά για την κοιλιακή αορτή, ΑΚΑ θεωρείται κάθε παθολογική διάταση που υπερβαίνει το 50% της φυσιολογικής διαμέτρου ή >3cm.
Παθογένεια
Αρχικά το ΑΚΑ συσχετίστηκε αποκλειστικά με αθηροσκλήρυνση. Σήμερα θεωρείται εκφυλιστική νόσος μη ειδικής αιτιολογίας. Στην παθογένειά του συμμετέχουν πολλοί παράγοντες (Οικογενή/γενετικά αίτια, ενζυμικά αίτια (MMP), μεταβολικά, αιμοδυναμικά, δομικά, και φλεγμονώδη/αυτοάνοσα). Άλλα σπανιότερα αίτια είναι: Φλεγμονώδη, μυκωτικά, συφιλιδικά, κυστική νέκρωση μ. χιτώνα, συγγενή σύνδρομα ελαστικού ιστού, τραυματικά, ιατρογενή (αναστομωτικά).
Επιδημιολογία/συχνότητες
Η επίπτωση στο γενικό πληθυσμό αυξάνει σαφώς με την ηλικία (300 περιστατικά / 100000 γενικού πλ. 75 ετών) , προτιμώντας τους άνδρες (5-10 / 1). Σύμφωνα με τη Veterans administration screening study η συχνότητα ΑΚΑ>3cm 5% και >4 cm 1.4% στον πληθυσμό ανδρών 70-80 ετών.
Κλινική εικόνα Επιπλοκές
Το ΑΚΑ συνήθως είναι ασυμπτωματικό (60%), μπορεί όμως να προκαλεί κοιλιακό άλγος με οσφυϊκή αντανάκλαση, αίσθημα σφύζουσας μάζας, εκδηλώσεις από πίεση παρακείμενων οργάνων (ναυτία, ανορεξία, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα, διάρροια, αίμα στα κόπρανα, υδρονέφρωση, οσφυοϊσχιαλγία), Δ. χωλότητα και ισχαιμία κάτω άκρων < 10%. Η Ρήξη αποτελεί τη σοβαρότερη επιπλοκή. Ο ετήσιος κίνδυνος ρήξης είναι 5% για ΑΚΑ 5cm, >20% (για ΑΚΑ 6.5 cm), >30% (7.5 cm). Άλλες επιπλοκές είναι: Εμβολή, Θρόμβωση, Πίεση παρακείμενων οργάνων.
Φυσική εξέλιξη ανευρύσματος
Η Θνητότητα του ανεγχείρητου ΑΚΑ, ανεξαρτήτου διαμέτρου, είναι >30% σε 2 έτη και >60% σε 5έτη.
Η Φυσική εξέλιξη της ρήξης είναι 100 % θνητότητα.
Αντιμετώπιση
Στόχος η βελτίωση της φυσικής εξέλιξης της νόσου, δηλαδή αποτροπή κινδύνου ρήξης, αποτροπή λοιπών επιπλοκών, βελτίωση ποιότητας ζωής
1) Συντηρητική για μικρά ΑΚΑ(<5cm), ή από τη διάγνωση μέχρι την αποκατάσταση, και έγκειται στη διακοπή καπνίσματος, αντιυπερτασική αγωγή (προπρανολόλη) και βελτιστοποίηση νεφρικής , αναπνευστικής λειτουργίας
2) Χειρουργική (κλασσική, ενδαγγειακή) για τα ΑΚΑ >5.0 cm , τα συμπτωματικά, τα αυξανόμενα σε διάμετρο > 0.7 cm/έτος τα σακοειδή και τα ραγέντα
Σήμερα, και μετά από τη δημοσίευση πολλών συγκριτικών μελετών (EVAR TRIAL 1 και 2, DREAM) έχουμε αδιαμφισβήτητα κριτήρια που καθιστούν την ενδαγγειακή μέθοδο ισότιμη και σε πολλούς τομείς ανώτερη της κλασσικής μεθόδου.
Η κλασσική χειρουργική αποκατάσταση συνίσταται στη χειρουργική διάνοιξη της κοιλίας με κλασσική τομή, αναγνώριση της βλάβης, εκτομή του ανευρυσματικού σάκου και τοποθέτηση κλασσικού συνθετικού μοσχεύματος για αποκατάσταση της αρτηριακής αιματικής ροής προς τα κάτω άκρα.
Συχνά απαιτούνται επιπλέον τομές στους μηρούς. Η μέθοδος αν και καταξιωμένη τα τελευταία 55 χρόνια, αποτελεί μια σοβαρή πολύωρη χειρουργική επέμβαση με επιπλοκές και θνητότητα που φτάνει μέχρι το 5% (λόγω καρδιακών – πνευμονικών επιπλοκών) και απαιτεί γενική αναισθησία, μετάγγιση 3-5 μονάδων αίματος, νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας και παραμονή στο νοσοκομείο για τουλάχιστον 7 ημέρες.
Πλήρης επάνοδος στις αρχικές δραστηριότητες επιτυγχάνεται μετά από 30-45 ημέρες.
Αντίθετα η ενδαγγειακή αποκατάσταση επιτυγχάνεται με δύο πολύ μικρές (ή καθόλου) τομές στους μηρούς, διάνοιξη των μηριαίων αρτηριών, εισαγωγή εκ των έσω ενός ενδομοσχεύματος, προκαθορισμένου για τον κάθε ασθενή, που με τη βοήθεια ακτινοσκόπησης τοποθετείται εσωτερικά στο ανεύρυσμα, αποκλείοντάς το από την κυκλοφορία του αίματος και έτσι μειώνει πρακτικά τον κίνδυνο ρήξης του. Αυτή η μέθοδος εφαρμόζεται παγκοσμίως από το 1990 (Parodi JC, Palmaz JC, Barone HD. Transfemoral intraluminal graft implantation for AAA. Ann Vasc Surg 1991; 5 :491-9), είναι σαφώς μικρότερης βαρύτητας για τον ασθενή, απαιτεί τοπική αναισθησία, λιγότερο χειρουργικό χρόνο, συνήθως δεν απαιτεί μετάγγιση, ούτε μονάδα εντατικής θεραπείας, ο ασθενής κινητοποιείται την επομένη και εξέρχεται του νοσοκομείου σε 2-3 περίπου ημέρες.
Η θνητότητα είναι σαφώς μικρότερη από την ανοικτή επέμβαση(<2%), και ο ασθενής επαναδραστηριοποιείται άμεσα με την έξοδό του. Οι ασθενείς που υποβάλλονται σε αυτή την αποκατάσταση επανελέγχονται περιοδικά με αξονική τομογραφία κοιλίας.
Προϋποθέσεις ενδαγγειακής αποκατάστασης
1)Ανατομικές: 1.ζώνες στήριξης κεντρικά και περιφερικά (μήκος, διάμετρος, γωνίωση, σχήμα, θρόμβος, αθήρωμα) και 2. διάμετρος, γωνίωση, αθηρωμάτωση αγγείων εισαγωγής.
2)Γενικές που σχετίζονται με τις αντενδείξεις κάθε ενδαγγειακής επέμβασης
Επιπλοκές ενδαγγειακής αποκατάστασης
Ενδοδιαφυγή, μετανάστευση, ρήξη, θρόμβωση σκέλους, δομικό κάταγμα, μετατροπή σε ανοικτή επέμβαση.
Συμπεράσματα
Τα άμεσα και βραχυπρόθεσμα αποτελέσματα της ενδαγγειακής αποκατάστασης είναι σαφώς ανώτερα από την ανοικτή (απώλεια αίματος-μεταγγίσεις, διάρκεια νοσηλείας-ΜΕΘ, διάρκεια επέμβασης-αναισθησίας, εφαρμογή σε υψηλού κινδύνου ασθενείς, 30ημ. Θνητότητα). Τα απώτερα αποτελέσματα στο βαθμό και βάθος χρόνου που έχουν αποδειχθεί είναι συγκρίσιμα ή μερικώς κατώτερα. Η εξέλιξη των συσκευών σύντομα μπορεί να τα βελτιώσει.
Η εξέλιξη των ενδομοσχευμάτων συνεπάγεται βελτίωση των άμεσων και απώτερων αποτελεσμάτων.
Σε ασθενείς υψηλού κινδύνου (δεν είναι λίγοι) η ενδαγγειακή αποκατάσταση μπορεί να αποτελεί τη μοναδική λύση στο πρόβλημά τους. Στα ραγέντα ΑΚΑ παρουσιάζει μειωμένη θνητότητα και νοσηρότητα .
Στη συνύπαρξη ΑΚΑ και άλλης ενδοκοιλιακής παθολογίας αποτελεί ελκυστική λύση. Η βαρύτητα των ονομάτων και των κέντρων που εφαρμόζουν και εξελίσσουν την μέθοδο μας απαγορεύει να τη θεωρούμε αποτυχημένο πείραμα. Τέλος η προτίμηση των ασθενών πρέπει να σταθμίζεται και να συνυπολογίζεται.
