Τριγλυκερίδια και ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων
Όπως είναι ήδη γνωστό, η καρδιαγγειακή πάθηση (CVD), αποτελεί μια από τις κυριότερες αιτίες θανάτου στον αναπτυγμένο κόσμο. Οι συνηθέστεροι παράγοντες κινδύνου (Π.Κ.) είναι οι εξής:
Το οικογενειακό ιστορικό
Η υπέρταση
Το κάπνισμα
Ο σακχαρώδης διαβήτης
Η δυσλιπιδαιμία
Η ηλικία
Και ο τρόπος ζωής
Άλλες παράμετροι λιπιδίων που συσχετίζονται με την πρόκληση των καρδιαγγειακών παθήσεων, είναι:
Τα υψηλά επίπεδα της συνολικής χοληστερόλης, καθώς και
Τα υψηλά επίπεδα της LDL χοληστερόλης
Επιδημιολογικές έρευνες δε, υποστηρίζουν ότι τα τριγλυκερίδια (Τg), αποτελούν ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις, όμως η χρόνια ανύψωσή τους, συνδέεται με ενδοθηλιακή δυσλειτουργία του οργανισμού.
Άλλες μελέτες, συνηγορούν επίσης, στην ανεξαρτητοποίηση των τριγλυκεριδίων, για καρδιαγγειακές παθήσεις, οι οποίες είναι οι εξής:
1. Η μελέτη «καρδιών» του Ελσίνκι, που διήρκεσε 5 έτη, περιλάμβανε ψευδοφάρμακο με αρχική ελεγχόμενη δοκιμή πρόληψης σε 4081 μέσης ηλικίας άτομα με δυσλιπιδαιμία,που θεραπεύτηκαν με gemfobrozil.
Από τη μελέτη παρατηρήθηκε:
Μείωση 34% επίπτωσης της στεφανιαίας καρδιακής νόσου
Μείωση 10% των συνολικών επιπέδων της χοληστερόλης ορού
Μείωση 11% των επ. χοληστερόλης
Μείωση 14% των επ. μη HDL-χοληστερόλης
Μείωση 35% των επ. τριγλυκεριδίων (Tg)
2. Η μελέτη ARIC (Κίνδυνος αθηροσκλήρωσης στη μελέτη των Κοινοτήτων),
περιλάμβανε 12.000 μέσης ηλικίας άτομα, δίχως στεφανιαία καρδιακή νόσο, που παρακολουθούνταν για 10 έτη. Από τη μελέτη, προέκυψε ό,τι η υπερτριγλυκεριδαιμία, συνδέθηκε με την ανάπτυξη στεφανιαίας καρδιακής νόσου, στις γυναίκες.
Παράγοντες κινδύνου όπως :
Παχυσαρκία
Φυσική αδράνεια
Κάπνισμα
Υπερβολική λήψη αλκοόλ και
Υψηλή σε υδατάνθρακες δίαιτα,
συνδέονται με την υπερτριγλυκεριδαιμία.
Ορισμένες χρόνιες παθήσεις, όπως:
Διαβήτης τύπου ΙΙ
Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (Χ.Ν.Α)
Νεφρωσικό σύνδρομο,
επίσης, συμβάλλουν.
Φάρμακα, όπως: κορτικοστερεοειδή, οιστρογόνα, ρετινοειδή και (ΒΗΤΑ-blockers) σε υψηλές δόσεις, επίσης ευθύνονται.
Κληρονομικές διαταραχές, όπως : οικογενειακή δυσλιπιδαιμία, οικογενειακή υπερτριγλυκεριδαιμία και οικογενειακή υπερπρωτεϊναιμία.
Ασθενείς με διαβήτη, αντίσταση ινσουλίνης και μεταβολικό σύνδρομο, απεικονίζουν μεταβολικό προφίλ με :
Χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης
Υπερτριγλυκεριδαιμία
Μικρά πυκνά μόρια LDL-χοληστερόλης, (όσο πιο μικρά και πυκνά τα μόρια , τόσο περισσότερο οξειδωμένα και λιγότερο εύκολα καθαρισμένα, με αποτέλεσμα να αυξάνει και ο κίνδυνος της αθηροσκλήρωσης).
3. Στη (VA-HIT) συμμετείχαν, 2.531 άτομα με CHD, με 40mg/dl ΗDL-χοληστερόλη και με 140mg/dl LDL-χοληστερόλη. Τα άτομα αυτά ελάμβαναν είτε gemfibrozil (1200mg/dl), είτε ψευδοφάρμακο. Παρακολουθούνταν για 5 έτη.
Τα αποτελέσματα έδειξαν, ότι η μείωση θανάτου λόγω CHD μεταξύ των ατόμων με διαβήτη ήταν στο 41%. Μεταξύ των ατόμων δίχως διαβήτη, αλλά με χορήγηση gemfibrozil αποδείχτηκε πιο αποτελεσματική, με μείωση κινδύνου στο 35%.
Σύμφωνα με έκθεση της Εθνικής Ειδικής Επιτροπής Προγράμματος Εκπαίδευσης Χοληστερόλης (NCEP), η οποία συνέβαλε καθοριστικά στην ανίχνευση, αξιολόγηση και επεξεργασία της υψηλής χοληστερόλης αίματος στην υπερτριγλυκεριδαιμία, καθώς και στα χαρακτηριστικά καθορισμού του μεταβολικού συνδρόμου (χαμηλά επίπεδα HDL-χοληστερόλης , υπέρταση, υψηλά επίπεδα γλυκόζης και παχυσαρκία).
Το NCEP III, συστήνει:
Επιτρεπόμενο επίπεδο τριγλυκεριδίων λιγότερο από 150 mg/dl
Υψηλό επίπεδο τριγλυκεριδίων 200-450 mg/dl
Πολύ υψηλό επίπεδο τριγλυκεριδίων πάνω από 500 mg/dl
Επιθυμητός στόχος, λιγότερο από 150 mg/dl.
Γνωρίζουμε ό,τι το ποσό των επιπέδων της LDL-χοληστερόλης, υπολογίζεται ως διαφορά μεταξύ των συνολικών ποσοτήτων της ολικής χοληστερόλης και των επιπέδων της HDL-χοληστερόλης.
Το επίπεδο στόχου για τα άτομα με υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων ορού, κυμαίνεται μέχρι 30mg/dl.
Συνεπώς, θεραπευτικός στόχος της υπερτριγλυκεριδαιμίας, περιλαμβάνει τη μείωση της LDL-χοληστερόλης.
Αυτό επιτυγχάνεται με αλλαγή του τρόπου ζωής, όπως:
Μειωμένη λήψη κορεσμένων λιπών της διαιτητικής χοληστερόλης
Έλεγχος βάρους
Αυξημένη σωματική δραστηριότητα
Η φαρμακοθεραπεία ενδείκνυται, όταν δεν είναι δυνατή επίτευξη αλλαγής του τρόπου ζωής, όπως για παράδειγμα οι στατίνες, οι οποίες όταν λαμβάνονται από ασθενείς, επιφέρουν μείωση των τριγλυκεριδίων μέχρι και 35%, που συχνά συνοδεύει και μείωση της LDL-χοληστερόλης.
Μια άλλη επιλογή, περιλαμβάνει τα fibric όξινα παράγωγα (φιμπράτες), τα νικοτινικά όξινα παράγωγα, τα ω-3 λιπαρά οξέα, ezetimibe καθώς και η θεραπεία που στοχεύει στην αντίσταση της ινσουλίνης.
Σε ασυνήθιστες περιπτώσεις, όπως για παράδειγμα οξεία παγκρεατίτιδα, πολύ υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων (<500mg/dl), η πρόληψή της επιτυγχάνεται με χαμηλή περιεκτικότητας τριγλυκεριδίων δίαιτα (το 15% της ενεργειακής πρόσληψης),
αποφυγή από το αλκοόλ
μείωση του βάρους
αύξηση της σωματικής δραστηριότητας
και συνήθως φάρμακο που μειώνει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων όπως η φιμπράτη και το νικοτινικό οξύ.
Η θεραπεία με φιμπράτες, έχει αναφερθεί στα επίπεδα μείωσης apo C3 (ισχυρός ανασταλτικός παράγοντας λιποπρωτεϊνικής λιπάσης). Συμβάλλει στο βελτιωμένο καταβολισμό των τριγλυκεριδίων πλούσιων σε λιποπρωτεϊνες, πράγμα που οδηγεί σε μια σημαντική αύξηση των επιπέδων της HDL-χοληστερόλης και μείωση του μεγέθους και της πυκνότητας των μορίων της LDL-χοληστερόλης.
4. Η Μελέτη Τομέων, περιλάμβανε 9.795 άτομα με διαβήτη τύπου ΙΙ (μη λαμβάνοντας στατίνες) και έχοντας μη υπερχοληστερολαιμία ή υπερτριγλυκεριδαιμία. Το σύνολο των καρδιαγγειακών παθήσεων μειώθηκε από 13,9% στο 12,5% στην ομάδα που ελάμβανε feno-φιμπράτες.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ:
Καταλήγουμε λοιπόν, ότι τα τριγλυκερίδια, διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και την πρόοδο των καρδιαγγειακών παθήσεων. Η υπερτριγλυκεριδαιμία θα πρέπει να αντιμετωπιστεί εξίσου και με άλλους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου που να θέτουν σαν στόχο τη βελτίωση των επιπέδων της LDL-χοληστερόλης, της ολικής χοληστερόλης σε συνδυασμό με τη χρήση φαρμάκου που μειώνει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων όπως οι φιμπράτες ή το νικοτινικό οξύ.