Πώς προκαλείται η Φλεβική Ανεπάρκεια;

Από παθοφυσιολογική άποψη, βασικός γενεσιουργός μηχανισμός των κλινικών εκδηλώσεων της Φλεβικής Ανεπάρκειας είναι η αύξηση της πίεσης εντός των φλεβών των κάτω μελών εξαιτίας παλινδρόμησης του φλεβικού αίματος προς την περιφέρεια, κατά την χάλαση της μυοφλεβικής αντλίας της γαστροκνημίας.

Πολύ σημαντικό να διευκρινήσουμε  εδώ το εξής:

Η αναφερόμενη πιο πάνω ‘χάλαση της μυοφλεβικής αντλίας της γαστροκνημίας’ προκαλείται είτε από ανεπάρκεια  (εξασθένηση)  του τοιχώματος ή και των βαλβίδων των φλεβών, είτε από συνδυασμό παλινδρόμησης και απόφραξης ή στένωσης του αυλού τους (video 1, video 2).

Η πρώτη των ανωτέρω καταστάσεων έχει επικρατήσει, στις ημέρες μας, να προσδιορίζεται ως πρωτοπαθής Φλεβική Ανεπάρκεια και συμπεριλαμβάνει όλες εκείνες τις καταστάσεις κατά τις οποίες δεν καθίσταται δυνατό να αναγνωρισθεί επακριβώς ο υπεύθυνος αιτιοπαθογενετικός μηχανισμός, ο οποίος και προκάλεσε την εξασθένηση του τοιχώματος ή των βαλβίδων των φλεβών (photo 1).

Αντιθέτως, η δημιουργία φλεβικής παλινδρόμησης εξαιτίας βλάβης του τοιχώματος ή των βαλβίδων των φλεβών, είτε μετά από προηγηθείσα θρόμβωση είτε στο πλαίσιο συγγενών αρτηριοφλεβικών δυσπλασιών, συντελεί στην πρόκληση της δευτεροπαθούς Φλεβικής Ανεπάρκειας  (photo 2).

Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι στις ημέρες μας έχει συντελεστεί σημαντικότατη πρόοδος στην διερεύνηση της αιτιοπαθογένειας, αλλά και παθοφυσιολογίας, ακόμη και της θεωρούμενης ως πρωτοπαθούς Φλεβικής Ανεπάρκειας.

Περισσότερο συγκεκριμένα, φαίνεται ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, η πρωτοπαθούς αρχής χαλάρωση και εξασθενημένη σύσπαση των τοιχωμάτων των φλεβών, αλλά και η ανεπαρκής σύγκλειση των βαλβίδων τους, οφείλεται σε μία χρόνια καταστρεπτική διεργασία του μέσου μυϊκού χιτώνα τους και αντικατάστασης του από άφθονο ελαστικό ιστό.

Δηλαδή, οι φλέβες χάνουν την ούτως ή αλλέως μικρή ικανότητα σύσπασης τους, καθώς και την συνεκτικότητα τους, ενώ παράλληλα γίνονται περισσότερο ευένδοτες, αλλά και ελαστικές, με τελικό αποτέλεσμα την διάταση και επιμήκυνση τους, αλλά και την απόκτηση μίας ελικοειδούς αντί ευθείας πορείας.

Η χρόνια αυτή καταστρεπτική διαδικασία φαίνεται ότι προκαλείται από συγκεκριμένες γονιδιακές μεταβολές που συνδυάζονται συνεργικά με την ύπαρξη επίκτητων επιβαρυντικών παραγόντων, ικανών να ξεκλειδώσουν την γενετική προδιάθεση σε κλινική έκφραση της νόσου.

Επεξηγήσεις εικόνων: Ιστοπαθολογικά παρασκευάσματα από διατομές φυσιολογικής και κιρσοειδούς φλέβας. Στην πρώτη διακρίνονται οι παράλληλες σειρές των ατρακτοειδών λείων μυϊκών κυττάρων, οι οποίες διαχωρίζονται μεταξύ τους από ίνες κολλαγόνου. Αντιθέτως, στην δεύτερη είναι έκδηλη η αποδιοργανωμένη διάταξη λείων μυϊκών κυττάρων, (ελλειπτικού σχήματος), τα οποία διαχωρίζονται από την άμετρη και άναρχη ανάπτυξη του διάμεσου κολλαγόνου.

Θεόδωρος Ι. Κώστας ,
Αγγειοχειρουργός,