Παχυσαρκία και γενετική προδιάθεση
Συγγραφέας Τόνι Νζέιμ Γράφτηκε στις ,
Η παχυσαρκία θεωρείται πλέον μία από τις σοβαρότερες επιδημίες του 21ου αιώνα. Παχυσαρκία είναι κλινική κατάσταση στην οποία η υπερβολική αποθήκευση λίπους μπορεί να έχει αρνητικές συνέπειες για την υγεία του ατόμου. Σύμφωνα με το ΔΜΣ ως παχύσαρκοι χαρακτηρίζονται τα άτομα με ΔΜΣ μεγαλύτερο από 30. Οι Αρχαίοι Έλληνες ήταν οι πρώτοι που αναγνώρισαν την παχυσαρκία ως πάθηση.
Ποια είναι όμως η σύνδεση της παχυσαρκίας με την κληρονομικότητα; Η έρευνα της γενετικής στην κατανόηση και αντιμετώπιση των διαταραχών του βάρους σώματος παρουσίασε σημαντικές προόδους τα τελευταία χρόνια. Οι περισσότερες από τις μεταλλάξεις γονιδίων ποντικών που σχετίζονται με την παχυσαρκία και διαχωρίζονται σύμφωνα με τους νόμους του Mendel, έχουν πια κλωνοποιηθεί και μερικές βρέθηκαν να αποτελούν, σποραδικές έστω, αιτίες ανθρώπινης παχυσαρκίας.
Για τη μελέτη των μεταβολών του βάρους και της παχυσαρκίας έχουν επινοηθεί και εφαρμοστεί νέες γενετικές τεχνικές σε ανθρώπινους πληθυσμούς και σε φυλές ποντικών με διαφορές στη σωματική τους σύνθεση. Οι μελέτες αυτές οδήγησαν στη διαμόρφωση των πρώτων γενετικών χαρτών της παχυσαρκίας των ποντικών και των ανθρώπων και επιβεβαίωσαν την άποψη ότι η παχυσαρκία ρυθμίζεται σε μεγάλο βαθμό από γενετικούς παράγοντες.
Η σχέση κληρονομικότητας και βαριάς παχυσαρκίας είναι προφανής στα προαναφερθέντα σύνδρομα Prader-Willi, Bartet-Biedl, Cohen, Borjeson καθώς επίσης και στο σύνδρομο Wilson-Turner. Προσπάθειες σύνδεσης της παχυσαρκίας των συνδρόμων αυτών με εκείνη του γενικού πληθυσμού απέτυχαν. Το θέμα χρειάζεται περεταίρω μελέτη, αφού τα αρνητικά αποτελέσματα που αναφέρονται μέχρι σήμερα δεν αποκλείουν το ενδεχόμενο ορισμένα άτομα να έχουν ένα γονίδιο που να τα καθιστά υψηλού κινδύνου για την εμφάνιση της παχυσαρκίας.
Επιστημονικές μελέτες δείχνουν πως στον έλεγχο της πρόσληψης βάρους εμπλέκονται διάφορα γονίδια, επιδρώντας σε σωρεία παραμέτρων, όπως η όρεξη, ο βασικός μεταβολισμός, η κατανομή λίπους, οι διατροφικές προτιμήσεις, η επιθυμία για άσκηση, κτλ. Έως το 2006 είχαν βρεθεί 41 τέτοιοι γονιδιακοί τύποι, οι οποίοι σε κατάλληλο περιβάλλον οδηγούν σε παχυσαρκία.
Πολλές από αυτές τις μελέτες έχουν γίνει σε δίδυμα αδέλφια, και φαίνεται πως η κληρονομικότητα μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη της παχυσαρκίας σε ποσοστό έως και 70%.
Για να εκδηλωθεί όμως η οποιαδήποτε προδιάθεση στην παχυσαρκία, πρέπει να επιδράσουν και εξωγενείς, μη γενετικοί παράγοντες όπως η προσφορά αρκετών και κακής ποιότητας θερμίδων και η έλλειψη άσκησης.
Ενδιαφέρον έχει η θεωρία ότι τα “γονίδια της παχυσαρκίας” κατά το παρελθόν έδρασαν ευεργετικά γι’ αυτό και μεταδόθηκαν στις επόμενες γενεές με τη διαδικασία της φυσικής επιλογής.
Σε παλαιότερες, δηλαδή, εποχές, τα μεγαλύτερα αποθέματα λίπους σήμαιναν και μεγαλύτερες πιθανότητες επιβίωσης σε περιόδους λιμού. Το μεγαλύτερο μέρος της ιστορίας της ανθρωπότητας, το ανθρώπινο είδος ήταν αντιμέτωπο με συνθήκες έλλειψης τροφής, με αποτέλεσμα η παχυσαρκία ιστορικά να θεωρείται σημείο πλούτου και ευημερίας. Φυσικά αυτή η φυσική επιλογή είναι πλέον άχρηστη σε κοινωνίες με σταθερή προσφορά τροφής.
Το υψηλό ποσοστό παχύσαρκων παιδιών με παχύσαρκους γονείς (συχνότητα 8 φορές μεγαλύτερη από εκείνη του γενικού πληθυσμού) είναι γεγονός αναμφισβήτητο και αποτελεί μια πλέον ένδειξη της επίδρασης της κληρονομικής προδιάθεσης της νόσου. Ωστόσο, μια οικογένεια υιοθετεί κοινές διατροφικές συνήθειες και κοινό τρόπο ζωής που μπορεί να συμβάλλουν στην παχυσαρκία. Ο διαχωρισμός των συνηθειών αυτών από τους γενετικούς παράγοντες δεν είναι εύκολος. Ο ρόλος της κληρονομικότητας είναι περισσότερο σημαντικός σε περιπτώσεις βαριάς παχυσαρκίας από ότι σε περιπτώσεις μέτριας ή ήπιας και σε απλά υπέρβαρα άτομα
Βιβλιογραφία:
1.Obesity and overweight. Fact sheets (Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας) (N°311). Μάρτιος 2011.
2.Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. (May 2006). “Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss”. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76.
3.Haslam D (March 2007). “Obesity: a medical history”. Obes Rev 8 Suppl 1: 31–6.
4.Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press. σελ. 222. ISBN 1-58829-721-7.
5.Yang W, Kelly T, He J (2007). “Genetic epidemiology of obesity”. Epidemiol Rev 29: 49–61.
6.Zhao J, Bradfield JP, Li M, et al. (May 2009). “The role of obesity-associated loci identified in genome wide association studies in the determination of pediatric BMI”. Obesity (Silver Spring) 17 (12): 2254–7.
7.Garland T, Jr, Schutz H, Chappell MA, Keeney BK, Meek TH, Copes LE, Acosta W, Drenowatz, C, Maciel RC, van Dijk G, Kotz CM, Eisenmann JC (2011). “The biological control of voluntary exercise, spontaneous physical activity and daily energy expenditure in relation to obesity: human and rodent perspectives”. J. Exp. Biol. 214 (2): 206–29.
Τόνι Νζέιμ,
Διαιτολόγος – Διατροφολόγος
