Οξεία ισχαιμία σκέλους
Συγγραφέας Ιωάννης Κωτσικόρης Γράφτηκε στις ,
Η οξεία ισχαιμία σκέλους είναι η ξαφνική μείωση, η χειροτέρευση της αγγειακής αιμάτωσης του σκέλους που πιθανόν θέτει σε κίνδυνο τη βιωσιμότητά του. Είναι αυτονόητο πως η άμεση διάγνωση και θεραπεία της οξείας ισχαιμίας είναι στενά συνδεδεμένες με την βιωσιμότητα του σκέλους. Όταν ασθενής προσέλθει στον ειδικό αγγειοχειρουργό με οξεία ισχαιμία θα πρέπει να γίνει μια σειρά από βήματα για την άμεση διάγνωση και αντιμετώπιση με σκοπό την διάσωση του σκέλους.
Λήψη ιστορικού: από το ιστορικό θα πρέπει να εντοπιστούν τα αίτια της ισχαιμίας καθώς και οι παράγοντες κινδύνου. Τα αίτια της ισχαιμίας μπορεί να είναι η θρόμβωση, η εμβολή η και αλλά αίτια όπως το τραύμα, αρτηρίτιδες, εργοτισμός, υπερπηκτικές καταστάσεις και αλλά.
Η θρόμβωση μπορεί να είναι αποτέλεσμα αγγειακών μοσχευμάτων, αθηροσκλήρυνσης, θρόμβωση ανευρύσματος, σύνδρομο διαμερίσματος, υπερπηκτικότητας η λόγω χαμηλής παροχής.
Η εμβολή έχει συχνότητα περίπου 38% και το έμβολο μπορεί να είναι καρδιογενές σε συχνότητα 80% λόγω κολπικής μαρμαρυγής, έμφραγμα μυοκαρδίου, ενδοκαρδίτιδα, βαλβιδική νόσος, κολπικό μύξωμα, προσθετικές βαλβίδες.
Επίσης το έμβολο μπορεί αν είναι αρτηριακό σε ποσοστό 20% και οφείλετε είτε σε ανεύρυσμα είτε σε αθηροσκλήρυνση. Επίσης υπάρχει και το παράδοξο εμβολο στο ωοειδές τρήμα η τις αρτηριοφλεβικες επικοινωνίες.
Το άλλο που θα πρέπει να ξεκαθαριστεί από το ιστορικό είναι να προσδιοριστούν οι παράγοντες κινδύνου.
Στους παραγοντες κινδυνου συμπερυλαμβανονται υπερπηκτικές καταστάσεις (πρωτεΐνη S, C, Leiden, ATIII, υπερομοκυστειναιμία, ενδογενές ινωδολυτικό σύστημα ανωμαλία, ανεπάρκεια ενεργοποιητή πλασμινογόνου, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, HIT, θρομβοκυττάρωση, αυξημένος παράγοντας VonWillebrand, αυξημένοσ παράγοντας VIII, υπερινιδωγοναιμία), διάφοροι καρκίνοι (πολλαπλό μυέλωμα, Cα εντέρου, μαστού πνεύμονα, μακροσφαιριναιμία Waldestrom), ενδαρτηριακή έκχυση ναρκωτικών ουσιών (σπασμός και βλάβη του αγγείου), θρόμβωση ιγνυακης, αγγειίτιδες, διαχωρισμός αορτής (χλιαρή ισχαιμία).
Κλινική εξέταση: στην κλινική εξέταση μεγάλη σημασία έχει ο πόνος, η αισθητικότητα, η κινητικότητα, το χρώμα, η θερμοκρασία και τέλος τα σήματα doppler.
Ο πόνος – η οξεία και δραματική εμφάνιση συμπτωμάτων ισχαιμίας σε προηγούμενα ασυμπτωματικό ασθενή συνηγορεί για εμβολισμό και τραύμα ενώ σταδιακή αύξηση συμπτωματολογίας σε ασθενή με χρόνια ισχαιμία υποδεικνύει θρόμβωση. Ο πόνος αυτός δεν υφίεται με ναρκωτικά.
Ο πόνος επεκτείνεται σε όλο το σκέλος σε αντίθεση με το άλγος ηρεμίας που είναι εντοπισμένο περιφερικά της βλάβης.
Ο πόνος είναι πάντα το πρώτο σύμπτωμα ισχαιμίας με μια εξαίρεση στην θρόμβωση της αορτής όπου μπορεί να εκδηλώνεται σε ποσοστό 84% πρώτα με παράλυση. Σταδιακά αυξάνεται σε ένταση, εντείνεται κεντρικότερα καθώς ο βαθμός ισχαιμίας αυξάνει και αργότερα, η ένταση του πόνου μπορεί να μειωθεί λόγω σταδιακής ισχαιμικής νευρολογικής βλάβης.
Η αισθητικότητα – αρχικά ο ασθενής χάνει την επιφανειακή αισθητικότητα(ίνες C, Αδ.
Περιλαμβάνει την αίσθηση του επιπολής πόνου, του θερμού-ψυχρού και της αφής) και μετά την εν τω βάθει (Αγ και Αβ) αρχικά απώλεια της ιδιοδεκτικότητας (proprioception) – αναγνώριση της θέσης των δακτύλων (το δάκτυλο πάνω ή κάτω) – σχέση με αρθρώσεις, τέντωνες και μυς και το κέντρο είναι η παρεγκεφαλίδα, μετά της αδρής αισθητικότητας (lightsensation) και μετά του πόνου, πίεσης και της θερμοκρασίας. Αυτό γιατί όσο πιο λεπτές είναι οι νευρικές ίνες τόσο πιο ευαίσθητες είναι στην ισχαιμία.
Ίνες Αα- κινητική νεύρωση, Αβ – αίσθηση αφής και πίεσης, Αγ – ιδιοδεκτική αισθητικότητα, Αδ – πόνου και θερμοκρασίας, C – πόνου και θερμοκρασίας επιφανειακής αισθητικότητας. Διάμετρος και ταχύτητα Αα>Αβ>Αγ >Αδ >C. Επιφανειακή αισθητικότητα C,Αδ. Εν τω βάθει αισθητικότητα Αγ και Αβ.
Η κινητικότητα – η απώλεια της οφείλεται σε ισχαιμική μυοπάθεια και σε νευρολογική βλάβη των κινητικών ινών Αα. Αρχικά αδυναμία καμπτήρων (ραχιαία κάμψη πέλματος) και εκτεινόντων άκρου ποδός. Είναι δυσοίωνο σύμπτωμα και απαιτείται άμεσα χειρουργείο.
Το χρώμα – αρχικά λευκό (μαρμαροειδές, κερώδες) χωρίς αιμάτωση, χωρίς τριχοειδική επαναιμάτωση και χωρίς επαναπλήρωση φλεβών και μετά κυανό. Σε εμβολή ή τραύμα δεν υπάρχει τριχοειδική επαναιμάτωση ενώ σε θρόμβωση μετά από κάποιες ώρες (6-12) υπάρχει λόγο παραπλεύρου (αντιστρεπτή κατάσταση). Σταθερή κυάνωση χωρίς τριχοειδική επαναιμάτωση, άσπρο εντύπωμα που δε γεμίζει σε κυανό πόδι δείχνει ότι τα τριχοειδή έχουν θρομβωθεί (μη αντιστρεπτή κατάσταση).
Η θερμοκρασία – εμπειρικά μπορεί να προσδιοριστεί το επίπεδο θρόμβωσης- temperaturedemarcation.
Το επίπεδο της αρτηριακής απόφραξης είναι συνήθως μία άρθρωση πάνω από την ζώνη διαχωρισμού μεταξύ υγιούς και ισχαιμικού ιστού.
Τα σήματα doppler – αν οι σφύξεις δεν ψηλαφώνται, είναι χρήσιμη η χρήση Doppler χειρός. Είναι σπάνια η ύπαρξη οξείας, απειλητικής για τη βιωσιμότητα του σκέλους, ισχαιμίας χωρίς να υπάρχει κάποιο έλλειμμα σφύξεων. Η παρουσία σφυγμών αποκλείει την οξεία ισχαιμία εκτός του bluetoe syndrome όπου τα έμβολα καταλήγουν στις δακτυλικές αρτηρίες. Η παρουσία ενός ελλείμματος σφύξεων στο αντίπλευρο σκέλος υποδεικνύει χρόνια αρτηριακή αποφρακτική νόσο. Αντίθετα, η παρουσία ομαλών σφύξεων στο αντίθετο σκέλος δείχνει απουσία χρόνιας αποφρακτικής νόσου.
Πρώτο θεραπευτικό βήμα – άμεση έναρξη ηπαρίνης: πρέπει να γίνει άμεση έναρξη, μόλις μπει η διάγνωση, ενδοφλέβιας ηπαρίνης και ακολούθως συνεχής έγχυση. Η άμεση δόση με 10000 μονάδες αναστέλλει την υποτροπή εμβολισμού, αναστέλλει επέκταση θρόμβου και βελτίωση μικροκυκλοφορίας.
Σταδιοποίηση της οξείας ισχαιμίας: η σταδιοποίηση της οξείας ισχαιμίας έχει ιδιαίτερη σημασία διότι η περεταίρω αντιμετώπιση θα βασιστεί στο στάδιο της.
Στάδιο Ι – σκέλος βιώσιμο, μη επίμονος πόνος, χωρίς απώλεια αισθητικότητας και κινητικότητας, ψυχρό άκρο, περιφερικές αρτηρίες ανιχνεύσιμες με doppler, σε αυτό το στάδιο υπάρχει χρόνος να γίνει αγγειογραφία και εν συνεχεία να γίνει η επιλογή κατάλληλης θεραπείας.
Στάδιο ΙΙα – σκέλος οριακά απειλούμενο, πόνος, αιμωδία, παραισθησία ή περιορισμένη έλλειψη αισθητικότητος, χωρίς μυϊκή αδυναμία, ψυχρό άκρο, περιφερικές αρτηρίες συχνά μη ανιχνεύσιμες με doppler.
Σε αυτό το στάδιο υπάρχει οριακά χρόνος για αγγειογραφία και επιλογή κατάλληλης θεραπείας που μπορεί να είναι η θρομβόλυση με καθετήρα. Σε αποτυχία της θρομβόλυσης γίνεται επείγουσα θρομβεκτομή ή παράκαμψη.
Στάδιο ΙΙβ – σκέλος άμεσα απειλούμενο, επίμονος πόνος, απώλειας αισθητικότητος, διαταραχή κινητικότητας, χωρίς σήμα με doppler. Στο στάδιο αυτό δεν υπάρχει χρόνος για αγγειογραφία και ο ασθενής οδηγείται στο χειρουργείο για επείγουσα θρομβεκτομή.
Στάδιο ΙΙΙ – μη αντιστρεπτή βλάβη, εγκατεστημένη αναισθησία και παράλυση. Η βλάβη μπορεί να είναι Πρώιμη ή Όψιμη και χαρακτηρίζεται με: αναισθησία, παράλυση – ακαμψία, ψυχρότητα, κυανό – μαρμαροειδές δέρμα, με ή χωρίς ανιχνεύσιμη φλεβική ροή με doppler, ανάπτυξη φυσαλίδων (μη αναστρέψιμες βλάβες), demarcation.
Όταν η βλάβη είναι πρώιμη αντιμετωπίζεται όπως και στο στάδιο ΙΙβ όταν όμως είναι όψιμη χρήζει άμεσου ακρωτηριασμού. Πρακτικά κυάνωση, απώλεια κινητικότητας και δικτυωτή πελίωση ένδειξη για επείγον χειρουργείο.
Διαφορική διάγνωση εμβολής και θρόμβωσης: Σημαντικό είναι να ξεκαθαριστεί εάν πρόκειται για εμβολή η για θρόμβωση. Έτσι σε ότι αφορά την έναρξη των συμπτωμάτων στην εμβολή υπάρχει οξεία έναρξη με πόνο σε αντίθεση με την θρόμβωση όπου η εικόνα είναι υποξεία.
Σε ότι αφορά τον χρόνο έναρξης στην εμβολή ο ασθενής κάνει προσδιορισμό χρονικής έναρξης σε αντίθεση με την θρόμβωση όπου υπάρχει μια ασάφεια. Από το ιστορικό στην εμβολή υπάρχει ιστορικό εμβολογόνους βλάβης στην καρδία ενώ στην θρόμβωση περιφερική αγγειοπάθεια. Σημαντικές είναι και οι διαφορές στον αγγειογραφικό έλεγχο όπου στην εμβολή υπάρχει οξύ πέρας με σημείο κυκλικού ανάποδου μηνίσκου, ενδοαυλικό έλλειμμα αν το αγγείο δεν είναι τελείως αποφραγμένο, παρουσία υγιών αγγείων, απουσία παράπλευρου δικτύου, παρουσία υγιών αγγείων και τέλος παρουσία πολλαπλών ελλειμμάτων ροής. Στην θρόμβωση θα υπάρχει διάχυτη αθηρωμάτωση και την παρουσία παράπλευρου δικτύου.
Σημαντικές είναι και οι διαφορές σε ότι αφορά και την φυσική εξέταση όπου στην εμβολή έχουμε σφίξεις κεντρικότερα και στο αντίπλευρο σκέλος ενώ στην θρόμβωση έχουμε απουσία σφύξεων.
Διαφορική διάγνωση με άλλες παθήσεις: πρέπει να γίνει διαφοροδιάγνωση με άλλες παθήσεις όπως τα αγγειοσυσπαστικά σύνδρομα, αγγειίτιδες (Takayasu, Buerger, γιγαντοκυτταρική), εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (κυανή και λευκή επώδυνη φλεγμονή), φλεβική γάγγραινα, σηπτικός εμβολισμός μηνιγγιτικοκκικός, καρδιακή ανεπάρκεια με ή χωρίς συνδυασμό αναιμίας, οξεία νευρολογική συνδρομή, διαχωρισμός και άλλες παθήσεις.
Απεικονιστικός έλεγχος:
Αγγειογραφία – είναι η παρακλινική εξέταση που δίδει τις πιο χρήσιμες πληροφορίες όσον αφορά την αιτία της οξείας αρτηριακής απόφραξης. Αναδεικνύει λεπτομερή αρτηριακή ανατομία και διαφοροδιαγνώσκει μεταξύ θρόμβωσης και εμβολισμού.
Έγχρωμο doppler υπερηχογράφημα – δεν είναι συχνά διαθέσιμο, δεν εκτελείται από τον αγγειοχειρουργό (υποκειμενική αντίληψη), χρειάζεται χρόνο. Μπορεί όμως να δώσει ενίοτε ουσιαστικά διαγνωστικά στοιχεία. (π.χ. ανεύρυσμα ιγνυακής στο υγιές, ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής, διαχωρισμός αορτής).
Άλλες απεικονιστικές εξετάσεις – CTA, MRA, echo καρδίας (διαθωρακικό, διαοισοφάγιο)
Η.Κ.Γ, Α/α θώρακα, γενική αίματος, κρεατινίνη, σάκχαρο, PT, APTT, (Απαραίτητες σε όλους).
Απόφαση θεραπείας: η θεραπευτικές επιλογές είναι η θρομβολυτική θεραπεία και το χειρουργείο.
Εάν η αιτία είναι έμβολο τοτε θα γινει χειρουργείο ενώ αν η αιτία είναι θρόμβωση θα πρέπει ναι γίνει θρομβόλυση.
Βάση της θέση και μήκος της απόφραξης αν είναι κεντρικά χρήζει χειρουργείο ενώ σε περιφερικές βλάβες θρομβόλυση.
Dr. Ιωάννης Γ. Κωτσικόρης, Αγγειοχειρουργός
