ΘΡΟΜΒΟΦΙΛΙΑ ΚΑΙ ΚΥΗΣΗ
Συγγραφέας Κωνσταντίνος Γκούμας Γράφτηκε στις ,
Η κύηση χαρακτηρίζεται από μια σειρά αλλαγών και διαφοροποιήσεων ανατομικών και λειτουργικών, που αφορούν στον οργανισμό κάθε γυναίκας και οφείλονται κυρίως στις κατακλυσμιαίες ορμονικές μεταβολές, που λαμβάνουν χώρα.
Μια από τις σημαντικότερες αφορά την πηκτικότητα του αίματος και σχετίζεται με σοβαρά συμβάματα κατά την διάρκεια της κυήσεως.
Είναι γνωστό ότι η κύηση χαρακτηρίζεται από υπερπηκτικότητα, που οφείλεται πιθανότατα στα αυξημένα επίπεδα
οιστρογόνων και έχει σαν απώτερο σκοπό την προστασία της εγκύου από τυχόν αιμορραγία. Ετσι α )αυξάνονται τα επίπεδα των παραγόντων πήξεως β) μειώνονται τα επίπεδα των φυσιολογικών αντιπηκτικών παραγόντων και γ) μειώνεται η ινωδόλυση(η διαδικασία λύσεως του ινώδους, που σχηματίζει τον θρόμβο). Την τάση λοιπόν αυτή για δημιουργία θρομβώσεων την ονομάζουμε θρομβοφιλία.
Είναι αξιοσημείωτο να αναφερθεί ότι ένας στους επτά Ελληνες πάσχει από θρομβοφιλία, χωρίς να υπάρχουν προειδοποιητικά σημεία και η κατάσταση αυτή ,εκτός της κυήσεως, μπορεί να προκαλέσει σοβαρά προβλήματα υγείας, όπως φλεβική θρόμβωση, αγγειακό εγκεφαλικό ή καρδιακό επεισόδιο, σε σχέση πάντα με επιβαρυντικούς παράγοντες, όπως παχυσαρκία, κάπνισμα κ.λ.π.
Συνηθέστερα αίτια θρομβοφιλίας αποτελούν η γενετική μεταλλαγή του γονιδίου του παράγοντα V Leiden, η μεταλλαγή του γονιδίου της προθρομβίνης, η ομόζυγη μεταλλαγή του γονιδίου MTHFR που προκαλεί ήπια υπερομοκυστειναιμία, καθώς και η επίκτητη αντίσταση στην APC, χωρίς τον FVLeiden.
Από την 12η εβδομάδα κυήσεως αυξάνονται φυσιολογικά τα επίπεδα των παραγόντων πήξεως VII, VIII, X και ινωδογόνου. Η αύξηση αυτή δεν αντιρροπείται από την αύξηση των αντιπηκτικών παραγόντων ( αντιθρομβίνη ΙΙΙ και πρωτείνες S και C). Διαταράσσεται επίσης η ινωδολυτική λειτουργία και αυξάνονται προοδευτικά τα επίπεδα του αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου 1 (PAI-1) και 2 (PAI-2). Ο PAI-1παράγεται από τα κύτταρα του ενδοθηλίου και αναστέλλει την απελευθέρωση του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου. Ο PAI-2 παράγεται από την τροφοβλάστη και συμμετέχει στην ανάπτυξη του πλακούντα. Επίσης παρατηρείται ενεργοποίηση της λειτουργίας των αιμοπεταλίων, γεγονός, που ευοδώνει την υπερπηκτικότητα κατά την διάρκεια της κυήσεως.
Οι φυσιολογικές αυτές αλλαγές περιορίζουν την απώλεια αίματος κατά τον τοκετό και την υστεροτοκία. Ωστόσο συμβάλλουν παράλληλα και στην αύξηση του κινδύνου φλεβικής θρόμβωσης, σε γυναίκες με θρομβοφιλία.
Ως γνωστόν, η ανάπτυξη του πλακούντα αποτελεί συνέχεια της διείσδυσης στο τοίχωμα της μήτρας της συγκυτιοτροφοβλάστης και επισυμβαίνει από την 8η έως την 10η εβδομάδα κυήσεως. Εάν λοιπόν κατά την χρονική περίοδο του φαινομένου αυτού της πλακουντοποίησης συμβεί θρόμβωση στα τριχοειδή αγγεία, που εξασφαλίζουν την εμβρυο-μητρική κυκλοφορία, είναι προφανές ότι η αποκοπή αυτή της αιμάτωσης θα προκαλέσει 1.εμβρυικό θάνατο (παλίνδρομος κύηση).
Εφόσον δεν συμβεί το ανωτέρω, οι κίνδυνοι γιά την μητέρα και το έμβρυο δεν εκλείπουν. Κατά την διάρκεια της κυήσεως αργότερα μπορεί να επισυμβούν:2.ενδομήτριος καθυστέρηση ανάπτυξης του εμβρύου (IUGR) 3. αποκόλληση πλακούντα 4. θρομβοφλεβίτιδα 5. ολιγάμνιο (ελαττωμένο αμνιακό υγρό)
6.ανεξήγητος ενδομήτριος θάνατος του εμβρύου και 7. σοβαρή προεκλαμψία της μητέρας.
Οπως λοιπόν αναδεικνύεται από την σύντομη αυτή αναφορά στην θρομβοφιλία, είναι ευνόητο ότι αποτελεί έναν από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου κατά την κύηση τόσο για την μητέρα όσο και για το έμβρυο. Συνεπώς χρήζει ιδιαίτερης προσοχής
τόσο από την πλευρά των Μαιευτήρων όσο και από την πλευρά των νέων γονέων, στο επίπεδο βέβαια της συμμόρφωσης στις υποδείξεις των ιατρών, διότι η έγκαιρη διάγνωση της ύπουλης αυτής κατάστασης μπορεί να αντιμετωπισθεί αποτελεσματικά με την λήψη από πλευράς της μητέρας αντιπηκτικής αγωγής, είτε υπό μορφή ασπιρίνης είτε υπό μορφή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης.
