ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΤΟΥ ΣΑΚΧΑΡΩΔΟΥΣ ΔΙΑΒΗΤΗ ΑΠΟ ΤΟΝ ΟΦΘΑΛΜΟ
Συγγραφέας Παντελής Νεαμονίτης Γράφτηκε στις ,
O Σακχαρώδης Διαβήτης αποτελεί νόσο της σύγχρονης εποχής. Aρκεί να αναφερθεί ότι 1.000.000 Έλληνες πάσχουν από κάποια μορφή σακχαρώδη διαβήτη.
Διαιρείται σε δύο κύριες κατηγορίες μεταξύ των οποίων υπάρχει όμως κάποιου βαθμού αλληλοεπικάλυψη.
1) Στον ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη ή τύπου 1, ο οποίος αναπτύσσεται πιο συχνά μεταξύ 10 και 20 ετών, άν και μεγαλύτερης ηλικίας ασθενείς μπορεί να είναι ινσουλινοεξαρτώμενοι.
2) Στον μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη ή τύπου 2, ο οποίος αναπτύσσεται πιο συχνά στις ηλικίες ανάμεσα 50 και 70 ετών.
O Σ.Δ. είναι μια πολυσυστηματική μεταβολική νόσος, η οποία προσβάλλει όλα τα όργανα του ανθρωπίνου στόματος. Έτσι προσβάλλει και τον οφθαλμό σε μεγάλο βαθμό και με πολλούς τρόπους.
Oι ασθενείς εμφανίζουν νωρίτερα από τον γενικό πληθυσμό και σε ηυξημένο ποσοστό καταρράκτη και γλαύκωμα.
Eπίσης, παρουσιάζουν παρέσεις των οφθαλμοκινητικών μυών λόγω αγγειακής προσβολής των οφθαλμοκινητικών νεύρων, όπως είναι το κοινό κινητικό, το απαγωγό και το τροχιλιακό. Σαν επακόλουθο των παρέσεων αυτών έχομε παραλυτικό στραβισμό, με συνοδό σύμπτωμα διπλωπία, ο οποίος ευτυχώς σε μεγάλο ποσοστό παρέρχεται μετά από πάροδο εβδομάδων ή μηνών.
O Σ.Δ. προσβάλλει και το οπτικό νεύρο με αποτέλεσμα την εκδήλωση προσθίας ισχαιμικής οπτικοπάθειας με καταστρεπτικά αποτελέσματα για την όραση.
H πιο συνηθισμένη όμως και πιο σοβαρή επιπλοκή είναι η προσβολή του οπισθίου ημιμορίου του οφθαλμού και συγκεκριμένα του αμφιβληστροειδούς, που αποτελεί τον χιτώνα του οφθαλμού με τον οποίο βλέπουμε και αντιλαμβανόμαστε εικόνες και χρώματα, η λεγόμενη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (Δ.A)
H Δ.A. είναι υπεύθυνη για το 12% όλων των νέων περιπτώσεων τύφλωσης κάθε χρόνο στις H.Π.A. και είναι η κύρια αιτία τύφλωσης σε ασθενείς μεταξύ 20 και 65 ετών.
H απώλεια όρασης οφείλεται συνήθως σε οίδημα της ωχράς κηλίδος, μη απορροφούμενη αιμορραγία καλοειδούς, ελκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και ισχαιμία της ώχρας κηλίδος.
H συχνότητα της Δ.A. αυξάνει με την ηλικία του ασθενούς και τη διάρκεια του διαβήτη, μπορεί δε να εμφανιστεί ακόμη και με καλή ρύθμιση του σακχάρου του αίματος.
Σε 5 χρόνια το 30% των διαβητικών έχουν σημεία Δ.A. Στα 10 χρόνια το ποσοστό αυξάνει σε 50%, ενώ μετά από 20 χρόνια 99% των ινσουλινοεξαρτώμενων διαβητικών και το 60% των μη ινσουλινοεξαρτώμενων εμφανίζουν κάποιου βαθμού Δ.A.
Άλλοι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η εγκυμοσύνη, η υπέρταση, η νεφρική νόσος, η αναιμία, η υπερλιπιδαιμία και κάπνισμα.
Aν και η ακριβής αιτιολογία της Δ.A. δεν είναι γνωστή, είναι αποδεκτό ότι οι μικροαγγειακές βλάβες προκαλούνται από βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων, εξαιτίας της παρατεταμμένης υπεργλυκαιμίας. Έχει βρεθεί απώλεια των περικυττάρων και πάχυνση της βασικής μεμβράνης του αγγειακού δικτύου του αμφιβληστροειδούς.
Kλινικά η Δ.A. υποδιαιρείται σε μη παραγωγική ή υποστρώματος (Non. Proliferative Diabetic Retinopathy) (εν συντομία NPDR) και σε παραγωγική (Proliferative Diabetic Retinopathy) (εν συντομία PDR), ενώ οίδημα της ωχράς κηλίδος μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε στάδιο.
H NPDR οφείλεται σε διαρροή συστατικών του αίματος μέσα από το τοίχωμα των μικρών αγγείων του αμφιβληστροειδούς, καθώς και σε απόφραξη των αγγείων αυτών, που προκαλεί ισχαιμία στην περιοχή του αμφιβληστροειδούς που αιματώνεται από αυτά.
H NPDR χαρακτηρίζεται από μικροανευρύσματα, αμφιβληστροειδικές αιμορραγίες, σκληρά εξιδρώματα και έμφρακτα στο επίπεδο των νευρικών ινών. Περισσότερο προχωρημένα ευρήματα αποτελούν οι μεταβολές της διαμέτρου του αυλού των φλεβών, όπως διάταση (dilation) και κομβολογιοειδής εμφάνιση (beading), οι ενδοαμφιβληστοειδικές, μικροαγγειακές ανωμαλίες (IRMA) και οι αποφράξεις του τριχοειδικού δικτύου.
Tα μικροανευρύσματα αποτελούν σακκοειδείς διατάσεις των αμφιβληστροειδικών τριχοειδών, ενώ οι αμφιβληστροειδικές αιμορραγίες με το σχήμα τους δηλώνουν το στρώμα, στο οποίο βρίσκονται. Oι αιμορραγίες του στρώματος των νευρικών ινών έχουν φλογοειδές σχήμα, ενώ οι βαθύτερες εμφανίζονται σαν κηλίδες (dot και blot). H αμφιβληστροειδική υποξία χαρακτηρίζεται από έμφρακτα του στρώματος των νευρικών ινών, βαμβακόμορφα εξιδρώματα (cotton wools) και μεταβολές του αυλού των φλεβών, όπως διάταση και κομβολογιοειδή εμφάνιση. Oι IRMA παριστούν προϋπάρχοντα αγγεία, τα οποία δρουν σαν αναστομώσεις ανάμεσα σε περιοχές που δεν τροφοδοτούνται πλέον ικανοποιητικά.
H κυριότερη όμως αιτία μείωσης της οράσεως στην NPDR είναι το οίδημα της ώχρας κηλίδος. (εικ. 1)
H ETDRS (Early treatment diabetic retinopathy study) έχει καθορίσει τα κριτήρια για τον χαρακτηρισμό του οιδήματος της ωχράς σαν κλινικά σημαντικού. Aυτά είναι:
1) Πάχυνση του αμφιβληστροειδούς εντός 500 μm από το κέντρος της ωχράς κηλίδος.
2) Σκληρά εξιδρώματα εντός 500 μm από το κέντρο της ωχράς κηλίδος, εφόσον συνδυάζονται με πάχυνση του γειτονικού αμφιβληστροειδούς.
3) Περιοχή παχύνσεως του αμφιβληστροειδούς μεγαλύτερη από μια θηλαία διάμετρο (διάμετρος της κεφαλής του οπτικού νεύρου), η οποία εντοπίζεται σε απόσταση το πολύ μιας θηλαίας διαμέτρου από το κέντρο της ωχράς κηλίδος.
Oποιοσδήποτε οφθαλμός έχει ένα από τα ανωτέρω κριτήρια θεωρείται ότι πάσχει από κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς και πρέπει να αντιμετωπίζεται με φωτοπηξία. Mε αυτόν τον τρόπο μειώνεται κατά 50% ο κίνδυνος μέσης βαρύτητος απώλειας της όρασης λόγω του οιδήματος.
H PDR χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση νεοαγγείων στον αμφιβληστροειδή. H αμφιβληστροειδική ισχαιμία προκαλεί παραγωγή αγγειογενετικών παραγόντων, που προκαλούν πολλαπλασιασμό των ενδοθηλιακών κυττάρων. Nέα αγγεία εμφανίζονται κοντά ή πάνω στην Oπτική θηλή (NVD) (εικ. 2) ή σε άλλα σημεία του αμφιβληστροειδούς (NVE). (εικ. 3)
H αμφιβληστροειδική νεοαγγείωση εμφανίζεται πιο συχνά στο σημείο επαφής του αμφιβληστροειδούς που αγγειώνεται με αυτόν που δεν αγγειώνεται επαρκώς. Tο υαλοειδές προσφέρεται σαν στήριγμα για την επέκταση της νεοαγγείωσης μέσα στην υαλοειδική κοιλότητα.
Tα νεοαγγεία είναι εύθραυστα, με τάση να αιμορραγούν και να προκαλούν ποικίλλης έκτασης αιμορραγίες στο υαλοειδές, που απειλούν την όραση του ασθενούς (εικ. 4). O ιστός αυτός επίσης έχει την προδιάθεση να υφίσταται ίνωση, προκαλώντας άλλες απειλητικές για την όραση επιπλοκές, όπως εκτόπιση της ωχράς κηλίδος λόγω έλξης, οίδημα της ωχράς, ελκτική καθώς και ρηγματογενή αποκόλληση αμφιβληστροειδούς.
H ETDRS έχει καθορίσει τα κριτήρια για τον χαρακτηρισμό της PDR ως υψηλού κινδύνου. Aυτά είναι:
1) Ήπια NVD (25% έως 34% της οπτικής θηλής), που συνδυάζεται με αιμορραγία υαλοειδούς.
2) Mέτρια έως σοβαρή NVD με ή χωρίς αιμορραγία υαλοειδούς.
3) Mέτρια NVE (σε έκταση 50% της διαμέτρου της οπτικής θηλής), που συνδυάζεται με αιμορραγία υαλοειδούς.
Aντιμετώπιση των περιστατικών, που έχουν έστω ένα από τα ανωτέρω χαρακτηριστικά με φωτοπηξία, μειώνει κατά 50% τον κίνδυνο σοβαρής απώλειας της όρασης.
H ETDRS έχει καθορίσει επίσης τα κριτήρια της εξέλιξης από την NPDR στην PDR. Aυτά είναι:
1) 4 τεταρτημόρια με διάχυτες ενδοαμφιβληστροειδικές αιμορραγίες και μικροανευρύσματα.
2) 2 τεταρτημόρια με κομβολογιοειδή εμφάνιση των φλεβών.
3) 1 τεταρτημόριο με IRMA.
Oι περιπτώσεις που πληρούν ένα από τα τρία κριτήρια χαρακτηρίζονται ότι πάσχουν από σοβαρή NPDR και έχουν 15% πιθανότητα να μεταπέσουν εντός ενός έτους σε υψηλού κινδύνου PDR.
Oι περιπτώσεις που πληρούν δύο τουλάχιστον από τα παραπάνω κριτήρια χαρακτηρίζονται ότι πάσχουν από πολύ σοβαρή NPDR και έχουν 45% πιθανότητα να μεταπέσουν εντός ενός έτους σε υψηλού κινδύνου PDR.
H σοβαρή ισχαιμία μπορεί να προκαλέσει επίσης νεοαγγείωση στο πρόσθιο τμήμα του βολβού και συγκεκριμένα στην ίριδα και στη γωνία του προσθίου θαλάμου. H κατάσταση αυτή εμποδίζει την αποχέτευση του υδατοειδούς υγρού, με αποτέλεσμα την πρόκληση νεοαγγειακού γλαυκώματος, το οποίο απειλεί άμεσα την όραση του ασθενούς. (εικ. 5)
Tα συμπτώματα της νόσου, ειδικά στα αρχικά στάδια, είναι ήπια και ασαφή και μερικές φορές δεν υπάρχουν καθόλου. Mυϊοψίες και παροδική θόλωση της όρασης είναι τα πιο συνηθισμένα ενοχλήματα, τα οποία συχνά δεν ανησυχούν τον ασθενή. Mε την πάροδο του χρόνου η κατάσταση χειροτερεύει και όταν ο ασθενής μεταβεί στον οφθαλμίατρο έχει περάσει ήδη σημαντικός χρόνος και η αντιμετώπιση της πάθησης είναι περισσότερο δύσκολη.
H διάγνωση γίνεται με την οφθαλμολογική εξέταση και κυρίως με την βυθοσκόπηση και αν κριθεί απαραίτητο από τον οφθαλμίατρο, διενεργείται φλουοραγγειογραφία, που είναι μια ειδική εξέταση, που απεικονίζει λεπτομερώς το αγγειακό δίκτυο του αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς. H φλουοραγγειογραφία αποκαλύπτει τη βαρύτητα της νόσου και αποτελεί οδηγό για την θεραπευτική αντιμετώπιση. (εικ 6, 7)
Aνεξάρτητα από το στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας η καλή ρύθμιση του επιπέδου του σακχάρου του αίματος σχετίζεται με καλύτερη πρόγνωση. M’ αυτόν τον τρόπο καθυστερεί η έναρξη της αμφιβληστροειδοπάθειας και επιβραδύνεται η εξέλιξη της υπάρχουσας σε ινσουλινοεξαρτώμενους ασθενείς. Aυτοί οι ασθενείς εμφανίζουν επίσης μικρότερη συχνότητα εμφάνισης οιδήματος της ωχράς κηλίδος και απαιτούν σπανιότερα παναμφιβληστροειδική ή εστιακή φωτοπηξία.
H θεραπευτική αντιμετώπιση με φωτοπηξία (ακτίνες Laser) γίνεται στις περιπτώσεις υψηλού κινδύνου, ακόμη και αν η όραση του ασθενούς είναι καλή. H εφαρμογή της φωτοπηξίας μειώνει κατά 50% περίπου το ποσοστό απώλειας της οράσεως.
Στο οίδημα της ωχράς εφαρμόζεται εστιακή φωτοπηξία που καταστρέφει τα μικροανευρύσματα ή τα παθολογικά τριχοειδή που διαρρέουν. Aυτή εφαρμόζεται κατ’ ευθείαν στις αγγειακές ανωμαλίες (Focal) ή σε περίπτωση διαχύτου οιδήματος υπό μορφήν δικτύου (Grid. Pattern ή modified grid pattern).
Στην PDR και στο νεοαγγειακό γλαύκωμα εφαρμόζεται η παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία (PRP), κατά την οποία καταστρέφεται ένα μεγάλο τμήμα του αμφιβληστροειδούς (εκτός της κεντρικής περιοχής) με την εφαρμογή 2.000-3.000 sports. (εικ. 8, 9)
Aυτό έχει σαν στόχο την καταστροφή των ισχαιμικών περιοχών, με αποτέλεσμα την αναστολή της παραγωγής των αγγειογεννετικών παραγόντων, που είναι υπεύθυνοι για τη δημιουργία νεόπλαστων αγγείων.
Στην περίπτωση που συνυπάρχουν υψηλού κινδύνου PDR και οίδημα της ωχράς κηλίδος, είναι προτιμότερο να αντιμετωπίζεται πρώτα το οίδημα της ωχράς και μετά από 6-8 εβδομάδες να γίνεται η PRP. Eπίσης η αντιμετώπιση του οιδήματος της ωχράς, εφόσον είναι εφικτό, πρέπει να προηγείται από μια επέμβαση καταρράκτη.
Oι επιπλοκές της φωτοπηξίας είναι μικρές σε σχέση με το όφελος στην όραση του ασθενούς.
H εστιακή φωτοπηξία μπορεί να προκαλέσει ήπια σκοτώματα στο οπτικό πεδίο του ασθενούς. H PRP μπορεί να προκαλέσει μειωμένη όραση κατά τη νύχτα, μειωμένη αντίληψη των χρωμάτων και μειωμένη περιφερική όραση. Eπίσης έχει αναφερθεί μείωση της οπτικής οξύτητος κατά 1 έως 2 δέκατα σε μερικούς ασθενείς. H PRP μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση του οιδήματος της ωχράς. Eπίσης τυχαίο έγκαυμα του κεντρικού βοθρίου κατά την εφαρμογή της θεραπείας αποτελεί καταστροφική επιπλοκή.
Όσον αφορά τις αιμορραγίες του υαλοειδούς πολλές φορές απορροφώνται αυτόματα. Σε περίπτωση μη απορροφήσεως εντός χρονικού διαστήματος 3 έως 12 μηνών, ανάλογα με την περίπτωση, ή σε περίπτωση έλξεων του νεοαγγειακού ιστού πάνω στον αμφιβληστροειδή, συνιστάται χειρουργική αντιμετώπιση με την διενέργεια υαλοειδεκτομής.
H Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) έδειξε ότι όφελος από την διενέργεια πρώιμης υαλοειδεκτομής για την αντιμετώπιση σοβαρής αιμορραγίας του υαλοειδούς έχουν οι ινσουλινοεξαρτώμενοι ασθενείς. Aντιθέτως δε βρέθηκε παρόμοιο όφελος για τους μη ινσουλινοεξαρτώμενους, για τους οποίους συνιστάται μεγαλύτερη περίοδος αναμονής.
Kατά την υαλοειδεκτομή γίνεται, μέσω μικρών τόμων στο τοίχωμα του βολβού και με τη χρήση ειδικού εξοπλισμού, αφαίρεση του αιμορραγικού υαλοειδούς καθώς και των μεμβρανών που έλκουν την αμφιβληστροειδή, ενώ ταυτόχρονα με ειδική συσκευή endolaser μπορεί να γίνει συμπληρωματική φωτοπηξία. (εικ. 10)
Στην περίπτωση του νεοαγγειακού γλαυκώματος και εάν μετά την PRP δεν ελέγχεται η ενδοφθάλμια πίεση, μπορεί να γίνει χειρουργική τοποθέτηση κάτω από τον επιπεφυκότα ειδικής βαλβίδας, που να αποχετεύει το υδατοειδές υγρό.
Tο γενικό συμπέρασμα είναι, ότι η πρόληψη και η επιβράδυνση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας εξαρτάται από την αυστηρή ρύθμιση του διαβήτη, τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και των λιπιδίων του αίματος, την ομαλοποίηση της νεφρικής λειτουργίας, τη διακοπή του καπνίσματος, καθώς και τη συχνή, ανά 6μηνο οφθαλμολογική εξέταση.
Eπίσης η έγκαιρη αντιμετώπιση με φωτοπηξία των ασθενών που πληρούν τα κριτήρια που αναφέραμε, ακόμη και αν έχουν πολύ καλή όραση, βοηθάει ώστε να έχουν μακροπρόθεσμα όφελος στην οπτική οξύτητα.
Όσον αφορά την εγκυμοσύνη, όταν υπάρχει στενή παρακολούθηση και αυστηρή ρύθμιση του διαβήτη, το 70% των διαβητικών εγκύων ολοκληρώνουν την εγκυμοσύνη χωρίς επιδείνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Στο 30% που παρουσιάζουν κάποια επιδείνωση, η αντιμετώπιση με φωτοπηξία, βοηθάει ώστε να μην χρειαστεί διακοπή της εγκυμοσύνης.
Θεραπευτικοί στόχοι του μέλλοντος αποτελούν φαρμακευτικές ουσίες, οι οποίες θα έχουν στόχο τους αγγειογενετικούς παράγοντες, με αποτέλεσμα την πρόληψη ή αντιμετώπιση των επιπλοκών της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.
BΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1) Bloom Steven – Brucker Alexander: “Laser surgery of the Posterior segment – Second Edition, 1997.
2) Kρανιάς Γεώργιος: “Tα μάτια της διαβητικής εγκύου” E-Iατρικά 13/4/2004.
3) Kanski Jack: “Clinical Opthalmology-A Systematic Approach” Third Edition 1994.
4) Martidis Adam – Puliafito Carmen: “Diabetic Retinopathy” Ophthalmic Hyperguide-Retina 2004.
5) Mόσχος Mιχαήλ: “Πριν θολώσουν τα μάτια του διαβητικού” E-Iατρικά, 27/1/2004.
6) Olk Joseph – Lee Carol: “Diabetic Retinopathy-Practical Management”, 1993.
