«Ανταλλακτικά» βλαστοκύτταρα για ασθενείς με σκλήρυνση
Η μέθοδος μπορεί να δώσει τη λύση στις βλάβες που προκαλεί η πάθηση
Βλαστοκύτταρα από το δέρμα ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας είναι πολύ πιθανόν να καταφέρουν να χρησιμοποιήσουν αμερικανοί ερευνητές στα επόμενα δύο χρόνια, προκειμένου να επιδιορθώσουν τις βλάβες που προκαλεί η ανίατη αυτή πάθηση. Δοκιμές σε πειραματόζωα έδειξαν ότι κάτι τέτοιο είναι εφικτό.
Το κύριο γνώρισμα της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι ότι το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στο μονωτικό κάλυμμα των νεύρων, τη μυελίνη, με συνέπεια τα νεύρα να δυσκολεύονται να «επικοινωνήσουν» μεταξύ τους, κάτι που προκαλεί εντέλει ένα μόνιμο αίσθημα κόπωσης, κινητικά προβλήματα και όχι μόνο.
Τα αποτελέσματα, όμως, των πρώτων πειραματικών δοκιμών σε ζώα, που δημοσιεύονται στο περιοδικό «Cell Stem Cell» αποδεικνύουν ότι η «μόνωση» των νεύρων μπορεί, τελικά να επισκευαστεί, χρησιμοποιώντας τροποποιημένα κύτταρα του δέρματος.
Οι ερευνητές εξηγούν ότι ακριβώς όπως τα ηλεκτρικά καλώδια, έτσι και τα νεύρα έχουν μόνωση, μόνο που αντί να είναι από πλαστικό, είναι από μία πρωτεΐνη που ονομάζεται μυελίνη. Αυτό που συμβαίνει με διάφορες ασθένειες, όπως τη σκλήρυνση κατά πλάκας, είναι ότι η βλάβη στη μυελίνη αφήνει εκτεθειμένα τα νεύρα, με συνέπεια τα ηλεκτρικά σήματα να «αγωνίζονται» να ταξιδέψουν μέσα στο σώμα.
«Ανταλλακτικά» βλαστοκύτταρα για ασθενείς με σκλήρυνση
Ομάδα επιστημόνων από το πανεπιστήμιο του Rochester στις ΗΠΑ αξιοποίησαν τις τελευταίες εξελίξεις στην έρευνα των βλαστικών κυττάρων πριν επιχειρήσουν να επισκευάσουν τη μυελίνη. Πήραν, λοιπόν, ένα δείγμα ανθρώπινων κυττάρων από δέρμα και το μετέτρεψαν σε βλαστικά κύτταρα. Τα βλαστικά κύτταρα, ως γνωστόν, είναι ικανά να μετασχηματιστούν σε οποιονδήποτε άλλο τύπο κυττάρου στο σώμα.
Το επόμενο βήμα ήταν να μετασχηματίσουν τα βλαστικά κύτταρα που είχαν πάρει από το δέρμα σε ανώριμες εκδόσεις των κυττάρων του εγκεφάλου που παράγουν μυελίνη.
Όταν τα ανώριμα αυτά κύτταρα ενέθηκαν σε ποντίκια που είχαν γεννηθεί χωρίς μυελίνη, διαπιστώθηκε τεράστια βελτίωση στην κλινική τους εικόνα.
Σύμφωνα με τον Steven Goldman, «με τον τρόπο αυτό παρήχθη μυελίνη σε όλο το μήκος του νευρικού συστήματος και μερικά πειραματόζωα πέτυχαν να αγγίξουν φυσιολογικούς κλινικούς δείκτες αλλά και να ζήσουν περισσότερο. Στόχος μας, λοιπόν, τώρα, είναι να καλύψουμε και πάλι με μυελίνη τις βασικές νευρικές ίνες των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας».
Ωστόσο, το πρόβλημα με τους ασθενείς που πάσχουν από σκλήρυνση κατά πλάκας είναι ότι το ανοσοποιητικό τους σύστημα θα εξακολουθήσει, ακόμη και μετά την επισκευή της μόνωσης των νεύρων, να επιτίθεται και να καταστρέφει τη μυελίνη.
Οποιαδήποτε τέτοια θεραπεία, λοιπόν, θα πρέπει να χρησιμοποιείται παράλληλα με άλλες θεραπείες για να δαμάσει το ανοσοποιητικό σύστημα ή θα πρέπει να εκτελείται κατ’ επανάληψη.
«Δεν υπάρχει λόγος να είμαστε απαισιόδοξοι», δήλωσε ο Goldman, «αν και θα χρειαστούν περαιτέρω δοκιμές ασφαλείας μέχρι να βελτιωθεί η τεχνική και να εφαρμοστεί σε ανθρώπους. Αναμένουμε, πάντως, να αρχίσουμε τις δοκιμές σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας μέσα στα επόμενα δύο χρόνια».
Πηγή: healthpress.gr